Dimorfismo sexual en enfermedades autoinmunes - Ibáñez&Plaza ...

Revisiones · Miopatías Inflamatorias
MIOPATÍAS
INFLAMATORIAS
Francisco José García Hernández.
Unidad de Colagenosis e Hipertensión Pulmonar. Hospital Virgen del Rocío Sevilla.
Cuadernos de Autoinmunidad
MIOPATÍA INFLAMATORIA
IDIOPÁTICA
DESENCADENADA POR
ANTI-TNFα ¿UNA
COMPLICACIÓN REAL
Klein R, Klein R, Rosenbach M, Kim EJ, et
al. Arch Dermatol 2010; 146: 780-4.
Brunasso AM, Scocco GL, Massone C. J
Rheumatol 2010; 37: 1549-50.
Ishikawa Y, Yukawa N, Kawabata D, Ohmura
K, et al. Clin Rheumatol 2010; 29:
563-6.
Vordenbäumen S, Neuen-Jacob E, Richter
J, et al. Clin Rheumatol 2010; 29:555-8.
Se han publicado descripciones de
casos y pequeñas series de casos de
pacientes tratados con antiTNFα
por miopatía inflamatoria idiopática
(MII), habitualmente refractarios al
tratamiento con glucocorticoides e
inmunosupresores. Los resultados
han sido, cuanto menos, discordantes,
con un éxito del 75 al 100% en
algunas series frente a una tasa de
mejorías inferior al 30% en otras.
Los antiTNF-α se han asociado al
desencadenamiento de enfermedades
autoinmunes, principalmente
cuadros lupus-like y vasculitis. Desde
2003 se han comunicado varios
casos de MII desarrollados en pacientes
tratados con agentes antiTNF-α
por artritis reumatoide (AR).
Durante el último año se han publicado
varias comunicaciones al respecto,
con revisión en algunos artículos
de los casos previamente comunicados.
Éste parece, por tanto,
un buen momento para reflexionar
sobre la posible asociación entre
MII y tratamiento antiTNF-α .
Se han comunicado, en total, 11
casos de MII presuntamente desarrollada
después del inicio del tratamiento
antiTNF-α. Todos los
agentes antiTNF-α han estado implicados.
Los casos comunicados
corresponden tanto a polimiositis
(PM) como a dermatomiositis (DM),
e incluso hay 2 de miopatía por
cuerpos de inclusión. Cuatro de los
9 pacientes con PM/DM tenían anticuerpos
anti-Jo-1 positivos conocidos
desde antes de iniciar el tratamiento
antiTNF-α. 2 de ellos con
neumopatía intersticial asociada. La
mayoría de pacientes precisó, además
de la interrupción del agente
presumiblemente responsable, de
tratamiento con glucocorticoides e
inmunosupresores.
COMENTARIO
Estos son los números fríos, pero a
partir de las descripciones realizadas
se puede hacer algunas consideraciones.
La asociación de MII
con AR se ha establecido con anterioridad.
Se puede especular con
que los casos de MII desarrollados
en pacientes con AR, a partir del inicio
del tratamiento con agentes antiTNF-α
sea realmente un evento
adverso asociado o parte de la historia
natural de la enfermedad en algunos
pacientes. Por otro lado, los
pacientes con síndrome antisintetasa
pueden tener inicialmente afección
muscular subclinica o ausente
y los síntomas principales en tal
caso son artritis y neumopatía intersticial,
lo que lleva con no poca
frecuencia a un diagnóstico erróneo
inicial de AR. El desarrollo posterior
en ellos de debilidad muscular y/o
rash cutáneo caracterísitico puede
ser malinterpretado como aparición
de novo de una MII que en realidad
era su enfermedad de base. De todas
forma, y tras estas importantes
consideraciones, algunos de los casos
comunicados sí podrían representar
casos verdaderos de MII inducida
por antiTNF-α. En los próximos
años se acabará por aclarar si
realmente existe asociación entre el
tratamiento antiTNF-α y el desarrollo
de MII, y si dicha asociación es o
no anecdótica.
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