Dimorfismo sexual en enfermedades autoinmunes - Ibáñez&Plaza ...

Cuadernos de Autoinmunidad · RESÚMENES
Cuadernos de Autoinmunidad
sulta de EAS, iniciando micofenolato sódico 360
mg (4 comprimidos al día), que debemos suspender
por la aparición de un nuevo brote de su enfermedad
e intolerancia digestiva. Iniciamos entonces
tratamiento con infliximab (400mg cada 8 semanas)
usando como tratamiento concomitante
metotrexate y posteriormente azatioprina 75mg/d
encontrándose, en este momento, en remisión
completa.
Una conjuntivitis vírica por adenovirus resistente
a tratamiento antiviral obliga a suspender el
infliximab , apareciendo entonces en miembro inferior
izquierdo una lesión compatible con pioderma
gangrenoso y un brote severo de hidroadenitis
axilar bilateral que se resolvieron tras la reintroducción
de infliximab.
CONCLUSIONES: Tanto la EN como el pioderma
gangrenoso pueden aparecer como manifestaciones
extraintestinales de una enfermedad inflamatoria
intestinal y asociados a otras enfermedades
sistémicas como la artritis reumatoide, siendo muy
poco frecuente la asociación de ambos.
La hidroadenitis y el pioderma responden al
tratamiento con Infliximab, por lo que llama la
atención que aparezcan al supenderlo y mejoren
al reintroducirlo. Posiblemente estemos ante una
enfermedad autoinmune que relacione tanto la escleritis
nodular, la hidroadenitis axilar y el pioderma
gangrenoso y que explique el curso de todos
los hallazgos.
EVALUACIÓN INMUNOLÓGICA Y
MOLECULAR DE UNA PACIENTE
AFECTADA CON SÍNDROME
HEMOFAGOCÍTICO Y
LEISHMANIASIS VISCERAL
García-Rodríguez Sonia,Zumaquero Martinez Esther,
Ríos Fernández Raquel, Rosal Vela Antonio, Navarro
Cuesta Pilar, Callejas Rubio José-Luis, Zubiaur
Marcos Mercede, Ortego Centeno Norberto, Sancho
López Jaime.
Departamento de Biología Celular e Inmunología,
Instituto de Parasitología y Biomedicina “López-
Neyra”, CSIC, P.T. Ciencias de la Salud, Armilla,
Granada. Unidad de Enfermedades Autoinmunes
Sistémicas, Hospital Clínico Universitario San Cecilio,
Granada.
OBJETIVO: Análisis de citoquinas plasmáticas;
estudio inmunofenotípico y de expresión génica
en células mononucleares de sangre periférica
(PBMC) en una paciente con síndrome hemofagocítico
(HLH) secundario a una leishmaniasis
visceral.
MATERIAL Y MÉTODOS: Se analizaron 6 muestras
consecutivas (plasma y PBMC) en un periodo
de 20 meses. La paciente recibió distintos tratamientos:
Ciclosporina, prednisona, inmunoglobulinas
iv, etopoxido, adalimumab, anfotericina
B y finalmente Tocilizumab (anti-IL-6). El inmunofenotipado
se realizó por citometría de
flujo y se determinaron marcadores en diferentes
subpoblaciones celulares: células T (CD3,
CD4, CD8, CD25, CD38), B (CD19, CD20,
CD38), natural killer (NK y NKT) (CD3, CD56,
CD38), monocitos (CD14, CD38, CD64, HLA-
DR) y Granulocitos de Baja Densidad (GBD)
(CD15, CD64, CD10, CD38). Se determinó la
concentración plasmática de 10 citoquinas (IL-
1β). Seα y TNF-≥γIL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-
12 (p70), IL-13, IFN- cuantificaron los niveles de
mRNA (PCR cuantitativa a tiempo real) de IL-2, ;
factores de transcripción: T-bet (Th1), STAT4
(Th1),≥γIL-6, IL-10, IL-22 e IFN- t (Th17) y de
NFkB1, ZAP-70, p3 8MAPK14,≥γGATA3 (Th2),
Foxp3 (Treg) y ROR Perforina, Granzima-B y
CD38.
RESULTADOS: La paciente con HLH tenía una
proporción anormalmente alta de GBD en los
PBMC, con dos subpoblaciones diferenciadas,
una de neutrófilos maduros activados
(CD15+CD10+CD64+) y la otra de neutrófilos
inmaduros (CD15+CD10-CD64+); otras alteraciones
fueron: a) presencia de un elevado % de
monocitos circulantes con expresión aumentada
de CD64, CD38 y HLA-DR. b) % muy bajo de
células NK (CD3-CD56+) c) aumento de la expresión
de CD38 en NKT (CD3+CD56+), d) %
muy bajo de células B con un aumento de la subpoblación
de células plasmáticas (CD19+CD20-
CD38+++), e) aumento en la expresión de CD38
en la población CD3+CD8+. Los niveles plasmáticos
de: IL-6, γIL-10 estaban muy elevados y descendieron
por acción Tocilizumab; los de IFN-
IL-2, IL-12 (p70), y IL-13, oscilaron a lo largo del
estudio. Expresión génica: a) IL-2 e IL-6 estaban
disminuidos, b) STAT-4, GATA-3; ZAP-70, IL-10 y
NFkB-1, CD38, y p38MAPK14γ estaban aumentados
sólo al inicio del estudio, c) IFN- estaban
aumentados al inicio y se mantuvieron por encima
de los niveles normales t, SAP, Perforina y
Granzima-Bγ por más tiempo que los anteriores,
d) T-bet, ROR se encontraron inhibidos, e) Con
Tocilizumab se observaron incrementos transitorios
de IL-22 y de Foxp3.
CONCLUSIONES: Los fármacos selectivos para
tratar la leishmaniasis y para inhibir la producción
de IL-6 provocaron una disminución muy significativa
de los marcadores de activación y de la proporción
de GBD.
RELACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE
25OH VITAMINA D CON LA
GANANCIA DE MASA ÓSEA EN
PACIENTES CON ENFERMEDADES
AUTOINMUNES Y TRATAMIENTO
ESTEROIDEO
González Nieto, JA; Ortego Jurado, M; Callejas Rubio,
JL; Ríos Fernández, R; Sánchez Rico, D; García Morales,
M; Anguita Santos, F; Ortego Centeno, N.
Hospital universitario San Cecilio, Granada.
OBJETIVO: Analizar si niveles óptimos de la
25OH vitamina D (25VitD) se comportan como
factores protectores en la profilaxis secundaria de
pérdida de masa ósea (MO) en columna lumbar
(CL) y cuello de fémur (CF) en pacientes con enfermedades
autoinmunes (EA) en tratamiento con
glucocorticoides (GC).
PACIENTES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio
de cohortes prospectivo en el que se incluyeron
pacientes con diferentes EA en tratamiento con
GC, al menos durante tres meses previos y que se
preveía los continuarían durante, al menos, los
siguientes tres meses. Los niveles de 25VitD se
midieron en dos épocas distintas del año, que denominamos
verano (Abril-Septiembre) e invierno
(Octubre-Marzo). Definimos niveles óptimos de
25VitD≥30 ng/ml y subóptimos de 25VitD