thesis

28 Anatomie et physiologie du système nerveux
rapidement, conduisant à un flux entrant d’ions sodium et donc à une dépolarisation
plus importante. Comme m dépend de V de manière croissante,
l’ouverture de la porte se poursuit avec la dépolarisation du potentiel de
membrane. Il s’agit d’une boucle de rétroaction positive : c’est la phase
ascendante du potentiel d’action.
2. Phase descendante. La dépolarisation se termine et se poursuit par une
repolarisation pour trois raisons. D’abord, le potentiel de membrane s’approche
du potentiel de réversion du canal sodium, ce qui réduit le flux entrant
d’ions sodium. Ensuite, la porte d’inactivation h se ferme, mais à une
vitesse plus lente que la porte d’activation ne s’est ouverte. Enfin, la porte
d’activation m du potassium s’ouvre, ce qui conduit à un flux sortant d’ions
potassium. Ces trois phénomènes conduisent à une dépolarisation rapide.
3. Période réfractaire. Le potentiel de membrane devient hyperpolarisé pendant
quelques millisecondes après le potentiel d’action, et un nouveau potentiel
d’action ne peut pas avoir lieu durant cette période. Cela s’explique
par deux raisons. D’abord, la porte d’activation du potassium n reste ouverte,
ce qui conduit à un flux entrant d’ions potassium. De plus, la porte
d’inactivation du sodium h reste fermée et ne s’ouvre que lentement.
Notons l’importance des canaux sodium et potassium dans la génération du
potentiel d’action. Certaines neurotoxines agissent sur ces canaux pour empêcher
la génération des potentiels d’action et ont des conséquences souvent très graves
pour l’organisme. La tétrodotoxine (TTX) est présente notamment chez le fugu,
poisson japonais, et bloque les canaux sodium. Les dendrotoxines sont présentes
dans le venin de certains serpents comme les mambas et bloquent les canaux
potassium. Ces neurotoxines sont aussi utilisées par les neurophysiologistes pour
étudier l’électrophysiologie des canaux ioniques. Nous utiliserons ces outils dans
notre travail sur la compensation d’électrode (section 9).
La génération du potentiel d’action dans un neurone a généralement lieu au
niveau du cône d’émergence de l’axone, partie du soma sur laquelle se connecte
l’axone. Ce cône d’émergence contient en effet un grand nombre de canaux sodium
qui sont justement à l’origine du potentiel d’action. Nous allons maintenant voir
comment le potentiel d’action se propage alors le long de l’axone.
1.5.4 Propagation du potentiel d’action
Le potentiel d’action en un point de l’axone conduit à des courants ioniques
rapides et importants à travers la membrane. Ces courants se propagent de manière
passive le long de l’axone (qui agit donc comme un câble électrique). Cette
propagation provient du déplacement d’électrons à l’intérieur de l’axone. Ce courant
passif voit cependant son amplitude diminuer exponentiellement en fonction
de la variable d’espace à cause des fuites de courant à travers la membrane. La
conduction passive ne permet donc pas la propagation du potentiel d’action sur
des distances suffisantes. Il y a pour cette raison deux mécanismes permettant la
propagation fiable et rapide du potentiel d’action sur de grandes distances.