Hartfalen: epidemiologie, risicofactoren en toekomst

6.5.5 Diabetes
RIVM Rapport 260401006
vergelijkingen gemaakt met niet-sporters. Een voorbeeld van zo’n type studie is
er een waarbij biomechanische karakteristieken van het hart zijn vergeleken
tussen gezonde vrijwilligers met een zittend leven en getrainde atleten (Arbad-
Zadeh et al., 2004).
Dat een sporthart ook risico’s met zich meebrengt krijgt soms veel publieke
aandacht bij de plotse hartdood van een sporter, waar veelal een genetische
oorzaak voor is. Voor een groot deel zijn de veranderingen door intensieve sport
echter ‘fysiologische’ aanpassingen aan een veranderde belasting, en
waarschijnlijk juist voordelig. Als de gunstige aanpassingen onderscheiden
kunnen worden van de pathologische, kunnen daaruit wellicht lessen getrokken
worden hoe beter te profiteren van de gezonde effecten van beweging (McMullen
en Jennings, 2007).
Veel zal waarschijnlijk ook geleerd kunnen worden van de gunstige resultaten
van cardiovasculaire rehabilitatie en oefentherapie. Een vast onderdeel van
rehabilitatieprogramma’s na een hartinfarct is regelmatige oefening, vaak
bestaand uit minstens een half uur lichamelijke activiteit van een bepaalde
intensiteit (Zie bijvoorbeeld de recente ‘position paper’ van de sectie Cardiac
Rehabilitation van de ESC (Corrà et al., 2010)). De gunstige effecten daarvan op
fysiologische parameters blijken uit een groeiend aantal studies. Oefentherapie
wordt ook steeds meer aangeraden in de behandeling van hartfalen, en ook voor
die indicatie komt er steeds meer bewijs dat het parameters van ‘fitheid’
verbetert. Het lijkt aannemelijk dat die gunstige effecten ook in eerdere stadia
zullen optreden.
Naast het verhoogde risico op een hartinfarct treden bij diabetes verandering op
in het hart die waarschijnlijk vooral tot diastolische disfunctie kunnen leiden.
De onderliggende moleculaire processen zouden vooral effect hebben op de
stijfheid van de wand van de hartspier. In het bijzonder staan de AGE’s, de
Advanced Glycation End-products, in de belangstelling (Van Heerebeek et al.,
2008). Die term verwijst naar eiwitten die veranderd zijn door binding van
suiker (glucose)-moleculen. Als dat in het myocardweefsel gebeurt, kan de
ventrikelwand ‘verstarren’. Andere voorgestelde mechanismen zijn onder andere
veranderingen in de structuur van de interstitiële matrix, zoals een toegenomen
depositie van bindweefsel, en oxidatieve stress. De meer starre wand zou vooral
tijdens de diastole voor een abnormale functie zorgen. Inderdaad is uit
echocardiografisch onderzoek gebleken dat bij diabetici afwijkingen die passen
bij diastolische disfunctie zich als eerste manifesteren (Poirier et al., 2001; Van
Heerebeek et al., 2008;Diamant et al., 2003; Kass et al., 2004). Bovendien
lijken de diastolische afwijkingen een voorspellende waarde te hebben voor
incident hartfalen, zoals naar voren kwam uit een recente studie onder de
bevolking van Olmsted (From et al., 2010). Er is dan ook voorgesteld om bij
diabetespatiënten regelmatig met echocardiografie de hartfunctie in kaart te
brengen (Bell, 2003).
Door de toename in de prevalentie van obesitas op jonge leeftijd komt ook
diabetes type II vaker voor bij jongeren. Shah et al. (2011) vergeleken met
echocardiografie de harten van ruim 600 10-24 jarigen, waarvan sommigen
slank en gezond waren, anderen obees, en een derde groep diabetes had in
combinatie met obesitas. In de laatste twee groepen kwamen veel vaker
afwijkingen van vorm voor. Op jonge leeftijd kunnen dus al afwijkingen
geconstateerd worden.
Pagina 71 van 122