Fulltext - SBU

More documents

Recommendations

Info

sönderfall av tanden, då patienten kan få symtom, se Figur 1.2. Så länge emaljens yta är intakt används icke-invasiva behandlingsmetoder (t ex behandling med olika fluorpreparat), medan behandling med fyllning oftast görs när en kavitet uppstått eller när skadan har progredierat in i dentinet. I praktiken handlar diagnostik dels om att bedöma symtomen (mineralförlusten), dvs skadans omfattning och utbredning, dels om att värdera själva processen, dvs att bedöma om den är pågående eller har avstannat. Som begrepp används karies både för att beteckna kariesprocessen och symtomet, dvs den skada som uppstår till följd av processen. Hur ser kariesförekomsten ut i befolkningen? Tabell 1.1–1.3 visar kariesförekomsten hos svenska barn i åldrarna 3, 6, 12 och 19 år från år 1985 till 2005. Uppgifterna är hämtade från Socialstyrelsens rapport ”Tandhälsan hos barn och ungdomar 1985–2005” [2]. Rapporten är baserad på klinikers registreringar och gäller kariesskador som når in i dentinet. Kariesskador som är begränsade till emaljen redovisas inte i rapporten, vilket innebär en underregistrering av kariessjukdomen. Som framgår av tabellerna var karies tidigare en betydligt vanligare sjukdom bland barn och ungdomar, och en stor del av populationen hade många kariesskador. Idag är sjukdomen snedfördelad och majoriteten av barn och ungdomar har relativt god tandhälsa. Utmaningen idag är därför att på effektivaste sätt identifiera den mindre andel av populationen som utgör en riskgrupp för att få omfattande kariesskador. För vuxna saknas nationella data, men regionala undersökningar visar att snedfördelningen successivt minskar med ökande ålder. Man kan också konstatera att alltfler äldre behåller sina tänder, och att risken för karies på rotytor ökar ju äldre vi blir [3,4]. Karies naturalförlopp Hur utvecklas karies om vi avstår från att behandla? Hur ser naturalförloppet ut? Frågorna kan kanske tyckas främmande, men de är viktiga eftersom effekten av behandling bara kan värderas om man jämför med att inte behandla. Hos barn i Stockholm födda på 1950-talet var 94 procent av permanenta första molarers tuggytor fyllda vid 8-års ålder, dvs ungefär två år efter tändernas frambrott [5]. Hos en grupp barn i Umeå 32 Karies – diagnostik, riskbedömning och icke-invasiv behandling
födda 1966 som omfattats av ett kariesförebyggande program och borstat tänderna regelbundet med fluortandkräm hade 25 procent av barnen kariesfria permanenta första molarer (motsvarande 41 procent av tuggytorna) 2,5 år efter eruption [6]. Även om populationerna inte är helt jämförbara, indikerar resultaten att tandhälsan hade förbättrats. Permanenta första molarens tuggyta (Figur 1.3) anses fortfarande vara den mest kariesdisponerade tandytan i det unga permanenta bettet, men vår kunskap om naturalförloppet hos dagens barnpopulation med generellt sett god tandhälsa och regelbunden fluorexponering är mycket begränsad. Hos en grupp 9-åringar i Stockholm, födda 1996, och med generellt sett låg kariesprevalens, hade endast 13 procent av barnen en eller flera tuggytor med kavitet/dentinkaries på permanenta första molarer [7]. Detta visar att kariessjukdomen är avsevärt mindre allvarlig idag jämfört med 1960- talet, och att karies i allmänhet utvecklas relativt långsamt också på denna tandyta hos barn med generellt sett god tandhälsa. Karies naturalförlopp på tändernas approximalytor har undersökts i flera studier [8–11]. Resultaten visar att en kariesskada i emaljen ”överlevde” utan att progrediera in till dentinet i >8 år (medianvärde), och att en skada som nått till dentinet överlevde utan att fortskrida ytterligare i dentinet i >3 år. I primära tänder var motsvarande överlevnadstid i emaljen betydligt kortare (2,5 år). Siffrorna är medianvärden, vilket innebär att hälften av skadorna överlevde kortare tid medan hälften överlevde längre tid än de angivna värdena. Samtliga dessa studier är gjorda på personer som exponerats för fluor bl a i tandkräm och som deltagit i preventionsprogram. Man kan alltså konstatera att kariesprocessen idag i allmänhet är långsam. Det är dock viktigt att betona att för den enskilda patienten finns alltid en osäkerhet om progressionen av en kariesskada, och att vårt beslut om val av behandling alltid görs med en viss osäkerhet. Kariesdiagnostik Kariesdiagnostik görs på olika nivåer och med olika frågeställningar. En patient som kommer med symtom innebär att vi med hjälp av patientens berättelse och klinisk undersökning identifierar rätt tand och ställer en diagnos. Men i de flesta fall kommer patienten för regelbunden kontroll KAPITEL 1 • inledning 33
Page 1 and 2: Karies - diagnostik, riskbedömning
Page 3: Karies - diagnostik, riskbedömning
Page 6 and 7: Primärt urval av studier 63 Bedöm
Page 8 and 9: Resultat 176 FOTI 176 DiFOTI 176 DI
Page 10 and 11: Metodik 356 Litteratursökning 356
Page 13 and 14: SBU:s sammanfattning och slutsatser
Page 15 and 16: Bakgrund Karies är en kronisk sjuk
Page 17 and 18: Gradering av slutsatsernas evidenss
Page 19 and 20: Visuell-taktil diagnostik Studier s
Page 21 and 22: Hur kan kariesskador predikteras me
Page 23 and 24: Barn (1-3 år) som borstar tändern
Page 25 and 26: Kostnadseffektivitet för diagnosti
Page 27: undersöks. Frekvensen röntgenunde
Page 32 and 33: av tandhälsan och har inga symtom.
Page 34 and 35: ning. Riskbedömning görs rutinmä
Page 36 and 37: Betydelsen av effektiv tidig behand
Page 38 and 39: Validitet och reliabilitet Validite
Page 40 and 41: negativa prediktionsvärdet (NPV) b
Page 42 and 43: ytterligare i Faktaruta 1.6. Exempe
Page 44 and 45: Samhällsnivå Sociodemografi och v
Page 46 and 47: Faktaruta 1.1 Olika aspekter på va
Page 48 and 49: Faktaruta 1.3 Fyrfältstabell med k
Page 50 and 51: Faktaruta 1.4 Diagram som illustrer
Page 52 and 53: Faktaruta 1.6 Beräkning av likelih
Page 54 and 55: Faktaruta 1.7 Nomogram som visar hu
Page 56 and 57: Referenser 1. Fiske J, Davis DM, Fr
Page 59 and 60: 2. Metodik för sökning och utvär
Page 61 and 62: Primärt urval av studier För att
Page 63 and 64: laget för slutsatserna. En metod s
Page 65 and 66: • Förklarat/analyserat bortfall
Page 67 and 68: Otillräckligt vetenskapligt underl
Page 69 and 70: 3. Praxisundersökning avseende bit
Page 71 and 72: svenska och norska tonåringar unde
Page 73 and 74: Totalt antal undersökta Stockholm
Page 75 and 76: Østfold Totalt antal undersökta %
Page 77 and 78: 4. Diagnostik 4.1 Visuell-taktil di
Page 79 and 80: Bakgrund Den primära metoden för
Page 81 and 82:
undersökare och bedömdes ha ett m
Page 83 and 84:
diagnostik av emaljkaries på tuggy
Page 85 and 86:
Aktiv (pågående) och inaktiv (kro
Page 87 and 88:
Tabell 4.1.1 Inklusionskriterier f
Page 89 and 90:
Dropout/ missing data Method or tec
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Table 4.1.7 continued Author, year,
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Referenser 1. Rocha RO, Ardenghi TM
Page 111 and 112:
tion compared with conventional rad
Page 113 and 114:
63. Banerjee A, Watson TF, Kidd EA.
Page 115 and 116:
93. Rosén B, Birkhed D, Nilsson K,
Page 117 and 118:
4.2 Röntgendiagnostik Slutsatser G
Page 119 and 120:
antingen med kabel eller via trådl
Page 121 and 122:
Risker med röntgenstrålning Rönt
Page 123 and 124:
När observatörerna skulle bestäm
Page 125 and 126:
Faktaruta 4.2.2 Nomogrammet som byg
Page 127 and 128:
Metodik för litteraturgenomgång E
Page 129 and 130:
procent och specificiteten mellan 9
Page 131 and 132:
0,1 99 0,2 LR+ LR- 0,5 Visuell insp
Page 133 and 134:
Intern och extern validitet Diagnos
Page 135 and 136:
Kommentarer Vilka tänder eller tan
Page 137 and 138:
för att en tvådimensionell bild a
Page 139 and 140:
Method Number of teeth and surfaces
Page 141 and 142:
52 molars and 11 premolars with occ
Page 143 and 144:
Method Comparison method Outcome me
Page 145 and 146:
Page 147 and 148:
Page 149 and 150:
Page 151 and 152:
Page 153 and 154:
Page 155 and 156:
Page 157 and 158:
Referenser 1. Akdeniz BG, Grondahl
Page 159 and 160:
33. Espelid I, Tveit AB. A comparis
Page 161 and 162:
66. Caliskan Yanikoglu F, Östurk F
Page 163 and 164:
in proximal surfaces versus direct
Page 165 and 166:
131. Wenzel A, Hintze H. The choice
Page 167 and 168:
4.3 Tilläggsmetoder för kariesdia
Page 169 and 170:
kariesskada [81,82]. En diagnostisk
Page 171 and 172:
(a) (b) (c) (d) (e) Figur 4.3.1 Eff
Page 173 and 174:
scerar starkt, medan demineralisera
Page 175 and 176:
förhållandet var tvärtom för pr
Page 177 and 178:
Tabell 4.3.1 Inklusionskriterier f
Page 179 and 180:
Dropout/ missing data Comparison me
Page 181 and 182:
Number of individuals Number of tee
Page 183 and 184:
Number of individuals Number of tee
Page 185 and 186:
Page 187 and 188:
Page 189 and 190:
Referenser 1. Grossman ES, Cleaton-
Page 191 and 192:
30. Hall AF, DeSchepper E, Ando M,
Page 193 and 194:
of occlusal caries in children. Car
Page 195:
4.4. Etiska aspekter Som det framg
Page 198 and 199:
• Salivens flöde och/eller buffr
Page 200 and 201:
för riskfaktorn ifråga innan sjuk
Page 202 and 203:
medel vid beslutsfattande. I slutä
Page 204 and 205:
55 procent). Karjalainen och medarb
Page 206 and 207:
Kariesskador i primära tänder som
Page 208 and 209:
som hade högst sockerkonsumtion fa
Page 210 and 211:
Övriga inkluderade studier har lå
Page 212 and 213:
områdena Aiken och Portland i Nort
Page 214 and 215:
studier visar att låg- och mellanr
Page 216 and 217:
Faktaruta 5.1 Inklusionskriterier f
Page 218 and 219:
Table 5.1 Caries prediction in pre-
Page 220 and 221:
Table 5.1 continued Author Year, re
Page 222 and 223:
Page 224 and 225:
Page 226 and 227:
Page 228 and 229:
Table 5.2 Caries prediction in pre-
Page 230 and 231:
Page 232 and 233:
Page 234 and 235:
Page 236 and 237:
Table 5.3 Caries prediction in scho
Page 238 and 239:
Page 240 and 241:
Page 242 and 243:
Page 244 and 245:
Page 246 and 247:
Page 248 and 249:
Page 250 and 251:
Table 5.4 Caries prediction in scho
Page 252 and 253:
Page 254 and 255:
Page 256 and 257:
Page 258 and 259:
Page 260 and 261:
Page 262 and 263:
Page 264 and 265:
Page 266 and 267:
Page 268 and 269:
Table 5.5 Caries prediction in adul
Page 270 and 271:
Page 272 and 273:
Page 274 and 275:
Table 5.6 Caries prediction in adul
Page 276 and 277:
Page 278 and 279:
Page 280 and 281:
Page 282 and 283:
Page 284 and 285:
Page 286 and 287:
Page 288 and 289:
Page 290 and 291:
Table 5.7 Tillförlitligheten hos t
Page 292 and 293:
Table 5.8 Post-eruptive age as risk
Page 294 and 295:
Page 296 and 297:
Table 5.9 Post-eruptive age as risk
Page 298 and 299:
Page 300 and 301:
Table 5.10 Excluded studies. Author
Page 302 and 303:
Table 5.10 continued Author, year,
Page 304 and 305:
Page 306 and 307:
Page 308 and 309:
19. Karjalainen S, Söderling E, Se
Page 310 and 311:
social factors and diseases. Int De
Page 312 and 313:
isk assessment program in an elderl
Page 314 and 315:
121. Demers M, Brodeur JM, Simard P
Page 316 and 317:
study. Community Dent Oral Epidemio
Page 318 and 319:
private practice. Community Dent Or
Page 320 and 321:
221. Schröder U, Granath L. Dietar
Page 322 and 323:
groups. Oral Surg Oral Med Oral Pat
Page 324 and 325:
287. Ravald N, Birkhed D, Hamp SE.
Page 326 and 327:
En nyss frambruten tand är mer mot
Page 328 and 329:
Övriga produkter Ozon De syraprodu
Page 330 and 331:
En studie, som undersökte effekten
Page 332 and 333:
för få för slutsatser om effekti
Page 334 and 335:
Table 6.2 Treatment of early corona
Page 336 and 337:
Table 6.3 Treatment of early corona
Page 338 and 339:
Page 340 and 341:
Page 342 and 343:
Table 6.4 Treatment of early root s
Page 344 and 345:
Page 346 and 347:
Table 6.5 Excluded studies. Author,
Page 348 and 349:
Referenser 1. Abernathy JR, Graves
Page 350 and 351:
composite resin restorations. Acta
Page 353 and 354:
7. Ekonomiska aspekter Slutsatser A
Page 355 and 356:
Kostnaden för visuell-taktil under
Page 357 and 358:
Faktaruta 7.1 Hur beräknas kostnad
Page 359 and 360:
7.1 7.1 1 800 Kronor Kronor 1 600 1
Page 361 and 362:
8. Tänkbara praxisförändringar T
Page 363:
Referenser 1. Ekstrand K. Faglig vi
Page 366 and 367:
DFS DFT dft DiFOTI Dikotomisering D
Page 368 and 369:
Likelihood-kvot Lingual Makroskopis
Page 370 and 371:
Rotcement Sensitivitet Specificitet
Page 372 and 373:
Svante Twetman Professor, odontolog
Page 375 and 376:
Bilaga 1. Sökstrategier Kapitel 4.
Page 377 and 378:
Kapitel 5 fortsättning NOT Cariost
Page 379 and 380:
Bilaga 2. Granskningsmallar Diagnos
Page 381 and 382:
Studier om riskbedömning Första f
Page 383 and 384:
Studier om behandling av tidiga kar
Page 385 and 386:
Bilaga 3. Sensitivitet, specificite
Page 387 and 388:
9 8 8,0 8,0 LR+ emalj LR- emalj LR
Page 389 and 390:
Sensitivitet och specificitet 2,0 1
Page 391 and 392:
200 Procent 180 160 140 120 100 80
Page 393 and 394:
180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 8
Page 395 and 396:
15. Lussi A. Comparison of differen
Page 397 and 398:
49. Kordic A, Lussi A, Luder HU. Pe
Page 399 and 400:
Ont i ryggen, ont i nacken (2000),
Page 401:
Rapporter på engelska Obstructive
show all

Fulltext - SBU

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?