SEIX 17-20 octobre 2005 - Atelier Calcium

PA (mV)
charges électriques qui doivent influencer la forme et/ou la fréquence de l'activité électrique.
Notamment, en théorie, ce courant devrait induire une dépolarisation membranaire suivant un
PA. L'enregistrement de l'activité électrique de la population des neurones sensitifs
axotomisés exprimant ICl(Ca) montre qu'un potentiel d'action n'est pas suivi d'une
dépolarisation membrane, suggérant que ICl(Ca) n'est pas activé. Les études de couplage
calcium intracellulaire et activité électrique démontrent effectivement une mobilisation
calcique trop faible au cours d'un PA pour activer ICl(Ca). Par contre lorsque la fréquence de
stimulation est augmentée, on observe une mobilisation calcique compatible avec l'activation
de ICl(Ca). Cependant, aucun signe d'activation de ce canal n'est observé.
F/F0 (%) Potential (mV)
20 mV
20 mV
-50mV
-50mV
200 ms
20 %
200 ms
20 %
Figure 2: Couplage en ligne de l'activité électrique et des variations calciques induites par
l'activité à différentes fréquences de stimulation.(Hilaire et al., 2005b)
Les canaux potassiques contrôlent l'expression fonctionnelle de ICl(Ca)
L'activité électrique est la résultante de la mise en jeu de divers canaux ioniques, dépendants
du voltage et du calcium. La charge nette dépolarisante ou repolarisante est portée par l'entité
dominante. La seule hypothèse possible pour rendre compte de l'apparente non-activation de
ICl(Ca) est que des courants repolarisants masquent l'effet dépolarisant de ICl(Ca). Des
expériences pharmacologiques où l'on obtient une inhibition non spécifique et progressive des
canaux potassiques repolarisants par perfusion de CsCl (a), démontre la présence de ICl(Ca)
par l'apparition d'une dépolarisation (b) parfois suivie de décharges spontanées (c).
(a)
60
40
20
0
-20
-40
-60
I = 1 nA
200 ms
(b)
200 ms
(c)
Figure 3: le césium intracellulaire induit un allongement progressif de la durée du PA et
l'apparition d'une dépolarisation.
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