SEIX 17-20 octobre 2005 - Atelier Calcium

Tous ces courants ioniques se regroupent selon des caractéristiques biophysiques spécifiques :
transitoires ou permanents activés par le calcium ou le sodium intracellulaire, dépolarisants ou
hyperpolarisants, dépendants ou indépendants du potentiel membranaire (Grolleau et Lapied
2000 ; Wicher et coll. 2001). La mise en place de cette auto-rythmicité obéit à une sorte de
« marche militaire »‟ très ordonnée. La dépolarisation conditionne la repolarisation qui est
essentielle pour développer la post-hyperpolarisation. Celle-ci enfin est fondamentale pour
déclencher la pré-dépolarisation si importante dans l‟origine de l‟activité pacemaker. En
résumé, il apparaît très clairement que les canaux ioniques sont les architectes de cette
propriété intrinsèque du soma, le maître d‟œuvre étant le calcium. En effet ce dernier joue un
rôle clé dans la régulation de la fréquence et du mode de décharge neuronal. Il s‟oppose à tout
excès (e.g., hyperexcitabilité) et permet de maintenir un minimum vital en dessous duquel le
neurone deviendrait silencieux. La cible spécifique du calcium est la phase de prédépolarisation
qui met en jeu deux types de canaux calcium à bas seuil d‟activation :
transitoire (ICat) et maintenu (ICam) (Fig. 1 ; Grolleau et Lapied, 1996) également décrits
chez le vertébré (Avery et Johnston, 1996 ; Kostyuk 1999).
La particularité du courant calcium maintenu à bas seuil d‟activation est sa très grande
sensibilité vis à vis du calcium intracellulaire. Ce courant qui intervient dans la dernière partie
de la phase de pré-dépolarisation (Fig. 1) est à l‟origine de l‟ultime étape pour atteindre le
seuil de déclenchement du potentiel d‟action et ainsi maintenir une activité pacemaker
régulière. Il opère dans une gamme de concentration en calcium très étroite (Grolleau et
Lapied 1996).
Figure 2 : Régulation en cloche du courant calcium maintenu à bas seuil d’activation par le
calcium intracellulaire.
Toutes augmentation ou diminution expérimentale et/ou physiologique de la concentration en
calcium intracellulaire (Fig. 2) entraînera une inactivation de ce courant provoquant par
conséquent une forte réduction de la fréquence de décharge du neurone. Ce courant maintenu
subit donc une régulation en cloche par le calcium intracellulaire (Fig. 2). Seulement dans
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