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26-29 Novembre 2008 Chieti- Pescara - Salute per tutti

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XVIII Congresso Nazionale Società Italiana di Urologia Oncologicail carcinoma prostatico recentemente elaborato dall’EORTC).L’IPSS, la testosteronemia secondo lo stesso schema ed in caso diprogressione clinica di malattia (comparsa di metastasi, idronefrosi,ritenzione urinaria) la ADT veniva riavviata.Risultati: Il follow up mediano dei pazienti ad oggi è di 6 mesi(RANGE 0-12 mesi). La tabella illustra i valori medi di PSA etestosteronemia negli intervalli di tempo definiti. Un solopaziente è uscito dallo studio <strong>per</strong> ripresa volontaria dell’ADT inassenza di progressione clinica. Non si sono osservate variazionisignificative in <strong>tutti</strong> gli items dei questionari eccetto <strong>per</strong>quello relativo alle vampate di calore ± (mediana di 2,50 altempo 0 e di 1 dopo 6 mesi) (Tabella 1).Tabella 1.Mediane PSA ng/mL Testosterone ng/mLBasale 0,5 (0,01-3,3) 0,39 (0,23-1,5)Tempo 3 mesi 0,47 (0,04-6,07) 0,44 (0,13-2<strong>29</strong>,7)Tempo 6 mesi 0,67 (0,11-16,6) 1,35 (0,17-104,1)Tempo 12 mesi 2,19 (0,<strong>26</strong>-7) 1,22 (0,19-4,77)Conclusioni: La sospensione ad interim della terapia ormonalenon è stata gravata, nel <strong>per</strong>iodo di follow up considerato, daprogressione clinica di malattia. La soppressione della testosteroniemiasi è mantenuta a livelli di ipogonadismo e l’aumentodei valori medi di PSA è risultato clinicamente poco rilevante.L’unico effetto sinora misurabile sulla qualità della vita è risultatoessere quello relativo alle vampate di calore.Abstract n. 5 POSTER (sessione del 28/11/<strong>2008</strong>,Presentazione poster Miscellanea 1)IMPIEGO DELLA FINASTERIDE PER MIGLIORARE L’AC-CURATEZZA DEL PSA NELLA DIAGNOSI PRECOCE DELCARCINOMA PROSTATICOZitella A., Oderda M., Mondino P., Fiorito C., Berta G.,Cattaneo E., Alessandro T., Gontero P.Urologia I, Centro <strong>per</strong> la Diagnosi e la Cura del CarcinomaProstatico, Università degli Studi di Torino, TorinoScopo del lavoro: Secondo recenti analisi effettuate su pazientiarruolati nel Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT), la finasterideaumenterebbe l’accuratezza del PSA nella diagnosi delcarcinoma prostatico. Il PCPT è stato tuttavia disegnato <strong>per</strong>valutare l’efficacia della finasteride nella chemioprevenzione deltumore prostatico, e non <strong>per</strong> misurare la <strong>per</strong>formance del PSAnel gruppo in terapia. Il nostro studio valuta in modo prospetticol'accuratezza diagnostica del PSA in pazienti con una primabiopsia prostatica negativa, posti in terapia con finasteride.Materiali e metodi:Una serie di pazienti con biopsia prostaticanegativa <strong>per</strong> carcinoma prostatico e/o con HGPIN (ASAP esclusi)è stata sottoposta a terapia <strong>per</strong> 6 mesi con Finasteride 5mg/die e a valutazione seriata del PSA basale, a 1, 3 e 6 mesi diterapia. Al sesto mese <strong>tutti</strong> i pazienti sono stati sottoposti arebiopsia. L’obiettivo primario dello studio è stato il calcolo dell'areasottesa dalle curve ROC (AUC), con determinazione disensibilità e specificità del PSA sotto l’influenza della finasteridenella diagnosi di carcinoma prostatico. Abbiamo valutato ledifferenti cinetiche di discesa del PSA, comparandole ai risultatidella rebiopsia.Risultati: Finora sono stati arruolati nello studio 87 pazienti,con mediana età 68 (range 48-80 anni) e mediana PSA 6,36ng/ml (range 0.6-18 ng/ml). Di questi, 38 sono stati arruolaticon diagnosi di HGPIN e 49 con riscontro di parenchima prostaticonormale. Ad oggi hanno concluso il follow-up conrebiopsia 32 pazienti, e 7 sono usciti dallo studio <strong>per</strong> scarsacompliance. La Tabella 1 riporta la mediana dei valori di PSA a1, 3 e 6 mesi. Dei 32 pazienti rebiopsiati, sono stati riscontrati5 adenocarcinomi, 8 HGPIN, 2 ASAP e 17 istologici normali.L’AUC del PSA basale è 0.678, l’AUC del PSA a 6 mesi è 0.6,con una differenza tra le 2 aree solamente di 0.078, non statisticamentesignificativa (Tabella 1).Tabella 1.PSA 1 mese 2 mesi 3 mesimediana 3,93 3,10 3,18Range: min 0,41 0,30 0,22Range: max 12,7 8,7 9,18Discussione: I nostri risultati preliminari non consentono diattribuire al PSA dosato nel corso della terapia con Finasterideuna migliore accuratezza diagnostica. L’ipotesi di amplificare ilsegnale diagnostico del PSA valutandone la caduta ad o<strong>per</strong>adella Finasteride non viene dimostrata da questi dati prospettici.L’area sottesa dalla curva ROC riferita al PSA misurato almomento dell’arruolamento, quindi prima dell’inizio della terapia,è di gran lunga inferiore a quella descritta <strong>per</strong> il PSA nellapopolazione mai sottoposta a biopsia. La differenza tra i risultatiottenuti nel nostro studio e l’efficacia diagnostica del PSAdescritta nel braccio trattato con Finasteride nel PCPT è dovutaalla differente selezione del campione che nel nostro caso ècostituito da pazienti già biopsiati e non da popolazione generaleasintomatica e priva di indicazione alla biopsia, come inveceavveniva nel PCPT.Messaggio conclusivo: I nostri dati preliminari dimostrano unabassa rilevanza diagnostica del PSA sulla popolazione con biopsiaprostatica negativa e <strong>per</strong>sistente dubbio diagnostico. Anchel’impiego della Finasteride non consente diagnosi più accuratein questo gruppo.Abstract n. 6 COMUNICAZIONE (sessione del<strong>26</strong>/11/<strong>2008</strong>, Comunicazioni Prostata 1)EFFETTI DEL SORAFENIB NELLA PROSTATA DEI TOPITRAMPBono A.V. 1 , Montironi R. 2 , Panellini T. 3 , Liberatore M. 3 ,Cosciani-Cunico S. 1 , Sasso F. 4 , Musiani P. 3 , Iezzi M. 31Università di Brescia, Istituto di Urologia; 2 Università Tecnologicadella Marche, Istituto di Anatomia Patologica; 3 Aging Research Center,Università G. D'Annunzio, <strong>Chieti</strong>; 4 Società Italiana di UrologiaIntroduzione ed Obbiettivi: I topi TRAMP (TransgenicAdenocarcinoma of the Mouse Prostate) esprimono l’antigenetumorale SV40 nelle cellule epiteliali prostatiche con conseguentel’insorgenza nel 100% degli animali di: neoplasie intraepitelialidi alto grado (HGPIN) dalla 8 settimana di vita, di adenocarcinoma(CaP) dalla 17-18 settimana ed anche di carcinomaa piccole cellule (PDC) nel 30% dai soggetti dopo la 19-20settimana. Il Sorafenib è un potente inibitore della Raf-1 e altrechinasi tirosiniche coinvolte nella progressione tumorale e dellanoangiogenesi (fattori vascolari endoteliali 2 e 3, recettore beta<strong>per</strong> l’accrescimento derivato dalle piastrine, ed altre chinasitirosiniche [Flt-3] o recettori <strong>per</strong> le chinasi [c-Kit]). Pertantoinibisce l’accrescimento tumorale direttamente e prevenendo laneoangiogenesi. Anche se registrato <strong>per</strong> la terapia del carcinomarenale, è attualmente testato in uno studio di fase II nel CaPormonorefrattario. Il presente studio ha analizzato alcuni aspettidell’attività del Sorafenib nei topi TRAMP.Metodi: Una serie di topi TRAMP maschi è stata randomizzatain 2 gruppi, trattati dalla 10 alla <strong>26</strong> settimana di vita uno conplacebo ed il secondo con Sorafenib (6 mg/kg). Si è assunto cheArchivio Italiano di Urologia e Andrologia <strong>2008</strong>, 80, 3, Supplemento 1 55

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