Sažeci 2. Hrvatskog kongresa medicinske biokemije - Klinički zavod ...
Sažeci 2. Hrvatskog kongresa medicinske biokemije - Klinički zavod ...
Sažeci 2. Hrvatskog kongresa medicinske biokemije - Klinički zavod ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
SEKCIJSKA PREDAVANJA<br />
<strong>Sažeci</strong> <strong>2.</strong> <strong>Hrvatskog</strong> <strong>kongresa</strong> <strong>medicinske</strong> <strong>biokemije</strong><br />
MOLEKULARNO-GENETIČKA OSNOVA RAZVOJA<br />
TUMORA<br />
K. Pavelić<br />
Zavod za molekularnu medicinu Instituta "Ruđer Bošković", Zagreb<br />
S6/3<br />
Za nastanak zloćudnog tumora ključne su tri skupine gena: protoonkogeni,<br />
supresorski geni i geni za popravak DNA. Strukturne ili<br />
funkcionalne promjene tih gena mogu pridonijeti nastanku i razvoju<br />
raka bez obzira je li riječ o nasljednim ili stečenim tumorima. Svaka<br />
normalna stanica posjeduje složeni mehanizam za primanje poticajnih<br />
signala rasta iz okruženja i njihov prijenos kroz citoplazmu u jezgru<br />
gdje se aktiviraju geni odgovorni za diobu stanice. Stoga će se poremećaji<br />
na bilo kojoj stepenici tog procesa odraziti i na diobu stanice.<br />
Geni koji to nadziru zovu se protoonkogeni i supresorski geni. Protoonkogeni<br />
kodiraju za brojne dijelove signalnog puta, uključujući čimbenike<br />
rasta, membranske receptore, citoplazmatske posrednike signala,<br />
čimbenike transkripcije. Strukturne i funkcionalne promjene pretvaraju<br />
ih u onkogene i imaju za posljedicu poremećaj staničnog ciklusa.<br />
S druge strane, inaktivacija supresorskih gena također rezultira<br />
poremećenim, nekontroliranim diobama, jer je primarna funkcija tih<br />
gena negativna regulacija staničnog ciklusa. Osobito je važna uloga<br />
gena p53 za kojeg se pretpostavlja da je ujedno i tzv. čuvar genoma.<br />
Osim što regulira aktivnost ciklina i enzima, ciklin-ovisnih kinaza,<br />
koji izravno sudjeluju u diobi stanica, taj gen "čuva" organizam time<br />
što omogućava stanicama da poprave mutacije ili aktiviranjem programirane<br />
smrti ukoliko su oštećenja obimna. Većina tumora posljedica<br />
je nagomilavanja genetičkih grešaka. U izlaganju će biti predočen<br />
primjer višestrukih genetičkih promjena u nastanku neuroendokrinih<br />
tumora. Također će biti riječi o nasljednom raku dojke, jajnika i<br />
debelog crijeva. Bit će spomenuti i najnoviji rezultati o genu nm23-<br />
Hl koji bi mogao biti odgovoran za metastaziranje. Naposlijetku bit<br />
će naznačena strategija ranog otkrivanja raka primjenom genetičkih<br />
biljega te novi pristupi liječenju - tzv. gensko liječenje raka.<br />
BIOCHEMIA MEDICA god. 6, br. 1, 1996 61