Leben mit dem Tourette Syndrom - InteressenVerband Tic und ...

2 Das Tourette-Syndrom 21
THENBERGER et al., 2003). Der Neurotransmitter Dopamin ist für die Informationsweiterleitung
von Bewegungsprogrammen von Bedeutung. Noch nicht ganz
geklärt ist, ob auch der Neurotransmitter Serotonin betroffen ist.
In einem Stress-Diathesis Modell haben LECKMAN et al. (1986) die Pathogenese
des Tourette-Syndroms erläutert. Sie gehen dabei davon aus, dass das klinische
Bild des Tourette-Syndroms „von einer angeborenen Vulnerabilität für Tic-
Störungen“ und „von dem Einfluß der Umgebungsfaktoren abhängt“ (ROTHEN-
BERGER, 1991, S. 162). So können vom Kind schlecht kontrollierbare Stresserlebnisse
in der Sensibilisierungsphase, zwischen dem 3. und 15. Lebensjahr, die sich
entwickelnden endogenen Hirnsysteme beeinflussen, so dass zentrale biochemische
Vorgänge gestört werden könnten. Dieses besagt also, dass beide Faktoren
zusammenhängen müssen, damit Tics entstehen können.
ROTHENBERGER (1991) versucht mit einem Enthemmungs-Hemmungs Modell,
das neurophysiologisch orientiert ist, die Ursache von Tic-Störungen aufzudecken
und erfasst hierbei Hirnstrukturen und Hirnfunktionen. In den subkortikalen
Strukturen, wie z.B. den Basalganglien, kommt es zu Spontanentladungen der
Nervenzellen, die durch Zufall motorische Programme anstoßen können. Im
Normalfall wird ein solcher Vorfall u. a. durch hemmende subkortikale Rückmeldeschleifen
verhindert. ROTHENBERGER erläutert weiter, dass es im Fall einer
mangelnden Eigenhemmung der subkortikalen Spontanentladungen zu einem ungewollten
Ablauf motorischer Subroutinen kommen kann, die sich dann als Tics
äußern. Die Ursache hierfür ist wahrscheinlich die Überempfindlichkeit der Dopaminrezeptoren
im Striatum 4 .
4 Bezeichnung für einen Teil der basalen Stammganglien des Gehirns. Es besteht aus dem Putamen
des Nucleus lentiformis und des Nucleus caudatus (Pschrembel, 1997).