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Sommerakademien der deutschen Stiftung - Studienstiftung.ch

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Arbeitsgruppe 2<br />

T<br />

Neurobiologie <strong>der</strong> S<strong>ch</strong>izophrenie und <strong>der</strong> Alzheimer-<br />

Demenz – von den molekularen Grundlagen zu neuen<br />

therapieansätzen<br />

Der deuts<strong>ch</strong>e Psy<strong>ch</strong>iater Emil Kraepelin (1865-1926) s<strong>ch</strong>uf die Grundlagen des heutigen<br />

Systems <strong>der</strong> Klassifizierung psy<strong>ch</strong>is<strong>ch</strong>er Störungen. Er bes<strong>ch</strong>rieb die S<strong>ch</strong>izophrenie als Dementia<br />

praecox (vorzeitige Demenz). Sie ist eine s<strong>ch</strong>were psy<strong>ch</strong>is<strong>ch</strong>e Erkrankung und ist<br />

dur<strong>ch</strong> Störungen des Denkens, <strong>der</strong> Wahrnehmung und <strong>der</strong> Affektivität gekennzei<strong>ch</strong>net.<br />

Zur glei<strong>ch</strong>en Zeit begegnete sein Mitarbeiter Alois Alzheimer (1864-1915) Auguste Deter,<br />

<strong>der</strong> Patientin, die ihn berühmt ma<strong>ch</strong>en sollte. Obwohl beide Erkrankungen seit mehr als<br />

100 Jahren bekannt sind und die Fors<strong>ch</strong>ung große Forts<strong>ch</strong>ritte gema<strong>ch</strong>t hat, gelten beide<br />

Erkrankungen als ni<strong>ch</strong>t heilbar. Man<strong>ch</strong>e Symptome <strong>der</strong> S<strong>ch</strong>izophrenie sind medikamentös<br />

gut behandelbar, an<strong>der</strong>e eher unzurei<strong>ch</strong>end. Für die Alzheimer-Demenz sieht die Situation<br />

no<strong>ch</strong> düsterer aus, denn es gibt bislang keinerlei zugelassene kausalen Therapien.<br />

In <strong>der</strong> Arbeitsgruppe werden wir uns mit den neurobiologis<strong>ch</strong>en Grundlagen (beteiligte<br />

Gene, molekulare Netzwerke, anatomis<strong>ch</strong>e und neuropathologis<strong>ch</strong>e Verän<strong>der</strong>ungen, Tiermodelle)<br />

<strong>der</strong> S<strong>ch</strong>izophrenie und <strong>der</strong> Alzheimer-Demenz bes<strong>ch</strong>äftigen. Unser Diskurs wird<br />

kontroverse Hypothesen in <strong>der</strong> mo<strong>der</strong>nen Krankheitsfors<strong>ch</strong>ung aufgreifen und diskutieren<br />

sowie <strong>der</strong>en Erfolgsaussi<strong>ch</strong>ten für die Entwicklung neuartiger Therapien beleu<strong>ch</strong>ten.<br />

Leitung<br />

Teilnehmer<br />

Literatur<br />

Prof. Dr. Dr. Hannelore Ehrenrei<strong>ch</strong><br />

Division Klinis<strong>ch</strong>e Neurowissens<strong>ch</strong>aften, Max-Planck-Institut<br />

für experimentelle Medizin, Göttingen<br />

Prof. Dr. Thomas A. Bayer<br />

Arbeitsgruppe für Molekulare Psy<strong>ch</strong>iatrie, Universität Göttingen<br />

Studierende <strong>der</strong> Medizin, Biologie, Molekularen Medizin, Neurobiologie,<br />

Bio<strong>ch</strong>emie, Molekularbiologie sowie <strong>der</strong> Psy<strong>ch</strong>ologie, sofern<br />

gute Kenntnisse in Molekularbiologie vorhanden sind.<br />

El-Kordi, A. et al., Rodent Models of S<strong>ch</strong>izophrenia. Past, Present<br />

and Future, in: Endophenotypes of Psy<strong>ch</strong>iatric and Neurodegenerative<br />

Disor<strong>der</strong>s in Rodent Models, hg. von S. Granon, Trivandrum<br />

2009, S. 209-264.<br />

Freedman, R., S<strong>ch</strong>izophrenia, in: New England Journal of Medicine<br />

349/18, 2003, S. 1738-1749.<br />

Haass, C./Selkoe, D.J., Soluble Protein Oligomers in Neurodegeneration.<br />

Lessons from the Alzheimer’s Amyloid (Beta)-Peptide,<br />

in: Nature Reviews Molecular Cell Biology 8/2, 2007, S. 101-112.<br />

Akademie X Rot International 105

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