introducción a la toxicologia ambiental - Universidad de Concepción

) Fluoracetato de sodio
Otro ejemplo de acción tóxica, es el producido por el fluoracetato de sodio. Este
compuesto se comporta como una molécula de ácido acético, incorporándose al ciclo de
Krebs y se transforma en ácido fluorcítrico, el cual inhibe la aconitasa y bloquea la
transformación del ácido en isocítrico, acumulándose en el organismo, figura 11.
Figura 11. Mecanismo de acción del fluoracetato de sodio.
CoA-SH
+ CoA-S-CO-CH 2 F + COOH
FCH 2 COOH
CH 2
C=O
COOH
COOH
CH2 oxalacetato
HO- C-COOH isocianato
aconitasa
F- CH-C00H
Fluorcitrato
c) Estimulación de la actividad enzimática
Se considera el mecanismo de la estimulación de la síntesis de una enzima
mitocondrial,provocada por la administración de ciertos agentes que producen porfiria
hepática. Así, la síntesis del grupo hemo a nivel de la médula ósea y hepática son iguales.
El hemo es un constituyente esencial de varias hemoproteínas hepáticas, por ejemplo,
catalasas y citocromos. Las porfirinas libres no cumplen ninguna función conocida. En
condiciones normales, la cantidad de porfirinas libres, que se acumulan en el hígado o que
se eliminan, es muy baja, al igual que la del ácido δ-aminolevulínico (δ-ALA) y de
porfobilinógeno. Es decir, que la vía metabólica está perfectamente regulada. En esta vía, lo
que regula la formación del hemo es la cantidad de δ-ALA, y ésta puede ser modificada por
tres mecanismos diferentes, (Figura 12).
1. por la cantidad de CoA disponible para la síntesis de δ-ALA.
2. por la midificación de la actividad de la δ-ALA sintetasa.
3. por la modificación de la cantidad de enzimas sintetizadas.
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