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L’âge du patient intervient également dans la capacité à synthétiser la vitamine D. Une
analyse de la concentration du précurseur de la vitamine D, le 7-dehydrocholesterol, a montré
une baisse de sa concentration dans les tissus cutanés avec l’âge (34). L’épaisseur de la peau
diminue de manière linéaire chez l’homme à partir de 20 ans. Une étude a comparé, après une
durée d’exposition égale, le taux de vitamine D chez des patients jeunes par rapport à des
patients âgés de 62 à 80 ans. La concentration maximale retrouvée est de 78,1 nmol/l chez les
patients jeunes pour 20,8 nmol/l dans l’autre groupe (34).
2 ) Absorption digestive
Toutes les pathologies de malabsorption peuvent affecter le taux sérique de vitamine D. Parmi
celles-ci, les plus souvent citées sont : la mucoviscidose, la maladie de Crohn, la maladie de
Whipple ou la maladie coeliaque (2).
Certains traitements provoquent une malabsorption comme les gastroplasties avec la
technique par bypass et les médicaments réduisant l’absorption du cholestérol.
3 ) Activation hépatique
Le foie est le lieu indispensable de la première hydroxylation. Seules les pathologies
hépatiques diminuant de 90 % son activité entraînent une diminution de cette étape. En
dessous de ce seuil, l’activation sera possible mais l’absorption digestive sera perturbée (2).
4 ) Activation rénale
Le rein est l’organe principal de la formation du métabolite actif. Une insuffisance rénale a
des conséquences sur l’homéostasie vitamino-calcique. Dès lors que la clairance de la
créatinine est inférieure à 89 ml/min, il existe une baisse des taux de 1,25(OH)²D. Puis pour
des valeurs de clairance inférieure à 30 ml/min, il existe une hypocalcémie avec
hyperparathyroïdie secondaire entraînant à terme une ostéodystrophie rénale (2).
Les syndromes néphrotiques abaissent également le taux sérique par leur excrétion
substantielle (2).
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