Aspetti psicologico-clinici della malattia celiaca: un ... - Sara Stagni
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<strong>un</strong> ordine decrescente. La midollare del surrene è capace di produrre<br />
neurotrasmettitori, dal momento che contiene <strong>un</strong>a popolazione di cellule, le<br />
cosiddette cromaffini, che hanno la stessa origine embriologica del tessuto nervoso.<br />
Al tempo stesso, dai nuclei paraventricolari ipotalamici parte <strong>un</strong>a innervazione verso<br />
il cosiddetto nucleo arcuato, che contiene neuroni che producono <strong>un</strong>a grande<br />
molecola POMC, <strong>un</strong>a molecola precursore, da cui derivano diverse importanti<br />
molecole, tra cui le endorfine, sostanze antidolorifiche.<br />
Quindi, per riassumere dai nuclei paraventricolari dell'ipotalamo, parte <strong>un</strong>a<br />
segnalazione chimica che, tramite l'ipofisi e la corteccia <strong>della</strong> surrenale, ha come<br />
esito finale la produzione di cortisolo. Al tempo stesso, arriva <strong>un</strong>a segnalazione<br />
nervosa che, tramite il locus coeruleus e il simpatico, determina la liberazione di<br />
catecolamine da parte <strong>della</strong> midollare. L'<strong>un</strong>ità del sistema dello stress è data dal fatto<br />
che il CRH ipotalamico e la noradrenalina prodotta dal locus coeruleus si stimolano<br />
reciprocamente. L'asse ipotalamo-ipofisi-surrene è autoregolantesi, attraverso <strong>un</strong><br />
feedback negativo, nel senso che i livelli circolanti di cortisolo vengono letti<br />
dall'ipotalamo e anche dall'ipofisi tramite recettori specifici, che consentono così<br />
l'attivazione e l'inibizione del sistema, a seconda dei livelli di cortisolo circolanti.<br />
Infine, va segnalato il fatto che numerosi sistemi neurotrasmettitoriali attivano o<br />
inibiscono il sistema dello stress. In particolare serotonina e acetilcolina lo attivano,<br />
mentre le endorfine e il GABA lo inibiscono.<br />
A partire dai lavori di H. Besedowsky, negli anni '70, (citato in Bottaccioli, 2005), <strong>un</strong>a<br />
quantità notevole di studi ha documentato il ruolo imm<strong>un</strong>osoppressivo del cortisolo.<br />
Negli anni '90 si è visto che la sovrapproduzione di cortisolo, conseguente<br />
all'attivazione del sistema dello stress, inibisce la risposta Th1 e colloca il sistema su<br />
<strong>un</strong> profilo Th2. Al tempo stesso, in tempi recenti, è stata documentata <strong>un</strong>'azione<br />
analoga da parte delle catecolamine. E' quindi assodato che i prodotti <strong>della</strong> reazione<br />
di stress hanno <strong>un</strong> effetto generalmente soppressivo <strong>della</strong> risposta imm<strong>un</strong>itaria, in<br />
particolare quella del tipo Th1, che è il circuito di risposta imm<strong>un</strong>itaria che ci protegge<br />
dai virus e dalla trasformazione maligna delle cellule. Viene però da domandarsi,<br />
come mai venga soppressa la risposta imm<strong>un</strong>itaria, essendo <strong>un</strong>a risposta biologica<br />
fondamentale. Una spiegazione di questo è possibile se si osserva lo stress sotto il<br />
profilo temporale. Uno stress acuto, che dura quindi <strong>un</strong> tempo limitato, ha<br />
normalmente <strong>un</strong> effetto stimolante l'attività imm<strong>un</strong>itaria. Ciò è dimostrabile,<br />
sperimentalmente, con la somministrazione di basse dosi di cortisone e<br />
catecolamine. Il cortisone, a “dosi fisiologiche”, incrementa la produzione anticorpale<br />
e la produzione dei linfociti T. Anche le catecolamine, nel breve periodo, stimolano<br />
soprattutto le natural killer e i linfociti B. Nel medio e l<strong>un</strong>go periodo, quindi in corso di<br />
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