Aspetti psicologico-clinici della malattia celiaca: un ... - Sara Stagni

stress cronico, invece, sia il cortisolo sia le catecolamine sopprimono l'attività
immunitaria o più esattamente, dislocano il sistema su una posizione Th2. Il cortisolo
ottiene questo risultato alternado il profilo delle citochine e le catecolamine hanno lo
stesso effetto, perché i recettori beta-adrenergici che recepiscono il segnale non
sono espressi sui linfociti precursori Th1, ma solo sui Th2. Da questo punto di vista,
lo stress cronico, ha sull'immunità gli stessi effetti della terapia farmacologica a base
di cortisone.
Sembrava anche, inizialmente, che nelle prime fasi della reazione di stress, fosse
riscontrabile una diminuzione dei globuli bianchi nel sangue. In realtà, si è visto che
non è una riduzione assoluta del numero dei leucociti, ma una loro ridislocazione nei
posti di combattimento. Le cellule immunitarie, infatti, nel corso di una reazione di
stress, passano dal sangue, dalla milza e dal timo alle superfici cutanee, a quelle
mucosali respiratorie, intestinali, genitourinarie e ai linfonodi. Se invece lo stress dura
nel tempo, i leucociti vengono sequestrati nella milza.
La relazione tra stress e immunità è quindi a doppia faccia, possiamo dire che
dipende dal tempo e dalla quantità di ormoni dello stress immersi nella circolazione.
In corso di stress acuto la risposta immunitaria può essere fortemente esaltata.
Questo legame tra stress e infiammazione è stato indagato da vari punti di vista, e H.
Black, ha raccolto numerose prove, giungendo alla conclusione che l'infiammazione
è parte integrante della reazione di stress. Numerosi sono i meccanismi, incentrati
sulle citochine infiammatorie in conseguenza della reazione di stress. L'interleuchina-
6, in particolare, può essere rilasciata dall'endotelio dei vasi sanguigni e dal grasso
sottocutaneo e viscerale, come conseguenza dell'attivazione del simpatico e della
produzione di cortisolo, che costringe i vasi e mobilita i depositi di grasso. Del resto,
va anche considerato che, l'eccesso di cortisolo squilibra l'assetto del sistema
immunitario, collocandolo su un profilo Th2, che è comunque una modalità
infiammatoria, anche se inefficace su virus e tumori.
Come è intuibile, anche il CRH e l'AVP hanno un generale effetto antinfiammatorio,
poiché sollecitano la produzione di ACTH, e quindi di cortisolo. Direttamente e
localmente, però questi due ormoni hanno un'azione infiammatoria. Il CRH viene
prodotto localmente nei tessuti infiammati, soprattutto dai nervi periferici, ma può
anche essere prodotto dalle cellule immunitarie. E' stato riscontrato in tessuti
infiammati di persone con artrite reumatoide, tiroiditi e colite ulcerosa. Ha un'azione
vasodilatativa e ipotensiva ed è capace di far degranulare le cellule mastoidi, con
liberazione di istamina e conseguenti allergie, cioè una risposta di tipo Th2. Al
contrario l'AVP sembrerebbe avere un effetto di stimolazione della produzione di
interferone-gamma, e quindi della risposta Th1. L'effetto infiammatorio complessivo
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