Consulta Rápida - Psicofármacos - 1Ed.pdf

que sua meia-vida de eliminação é de 5 a 20 horas.
Tem alta taxa de ligação com as proteínas
plasmáticas (97%). Por essa razão, pacientes com
hipoalbuminemia podem ter seus efeitos reduzidos.
É menos lipossolúvel, tendo, conseqüentemente,
distribuição e início de ação um pouco
mais lentos se comparado ao diazepam. É metabolizado
pelo fígado, exclusivamente por glicuronidação.
Esse tipo de metabolização pode estar
diminuído em pacientes com cirrose hepática,
com hipertireoidismo e talvez em pacientes muito
idosos – acima de 80 anos. 1,3
O oxazepam é um dos BZDs de escolha no tratamento
da ansiedade, da irritabilidade e da agitação
em pacientes idosos. Aparentemente induz
menos dependência que outros benzodiazepínicos.
Não se sabe ao certo se o seu uso está ou
não associado com o surgimento de reações paradoxais
de agressão. 1,4
Apresentou eficácia semelhante à do nitrazepam
no tratamento da insônia, em doses de 25 mg/
dia, 5 e foi efetivo no tratamento da ansiedade
associada à depressão. 6 Apresentou eficácia semelhante
à da buspirona, em doses de 30 mg/
dia, no tratamento, durante 6 semanas, de pacientes
de cuidados primários com ansiedade generalizada.
7 O oxazepam foi efetivo ao ser utilizado
em doses flexíveis no controle dos sintomas de
abstinência do álcool. Com essa abordagem, foram
utilizadas doses bem menores do medicamento
do que com doses fixas. 8
Como outros BDZs, o oxazepam foi utilizado no
tratamento da ansiedade que ocorre na pré-cirurgia.
Administrado na noite anterior, ou uma hora
e meia antes da cirurgia, o oxazepam 25 mg diminuiu
o tempo para adormecer, reduziu o número
de interrupções espontâneas do sono durante a
noite e melhorou a qualidade do sono em comparação
com o placebo. 9,10
A dose inicial pode ser de 30 a 60 mg/dia. A dose
máxima diária é de 120 mg, que pode ser usada
quando necessário.
FARMACODINÂMICA
E MECANISMOS DE AÇÃO
O ácido γ-amino-butírico (GABA) é o principal neurotransmissor
inibitório do SNC. O oxazepam potencializa
o efeito inibitório desse neurotransmissor,
modulando a atividade dos receptores GABA
A por meio da sua ligação com seu sítio específico
(receptores benzodiazepínicos). Essa ligação altera
a conformação desses receptores, aumentando
a afinidade do GABA com seus próprios receptores
e a freqüência da abertura dos canais de cloro,
cuja entrada no neurônio é regulada por esse neurotransmissor,
provocando hiperpolarização da
célula. O resultado dessa hiperpolarização é um
aumento da ação gabaérgica inibitória do SNC.
Supunha-se que o sítio de ligação do receptor BZD
fosse uma molécula inteiramente diferente da
molécula do receptor GABA A, mas atualmente
considera-se que seja a mesma molécula, apenas
em um local diferente. 11
REAÇÕES ADVERSAS
E EFEITOS COLATERAIS
Mais comuns: abstinência, ataxia, cefaléia,déficit
de atenção, fadiga, sedação, sonolência, tonturas.
Menos comuns: agitação, agressividade, alteração
da função hepática, amnésia anterógrada, anorgasmia,
ansiedade de rebote, boca seca, bloqueio
da ovulação, bradicardia, cólica abdominal, constipação,
convulsões, déficit cognitivo, déficit de
memória, dependência, depressão, desinibição,
despersonalização, desrealização, diminuição do
apetite, diminuição da libido, diplopia, disartria,
disforia, distonia, dor nas articulações, ganho de
peso, gosto metálico, hipersensibilidade a estímulos,
hiperacusia, hipotonia, icterícia, irritabilidade,
impotência, inquietude, insônia de rebote, náuseas,
nervosismo, parestesias, perda do apetite,
pesadelos, prurido, relaxamento muscular, retenção
urinária, sudorese, tonturas, vertigens, visão
borrada, vômitos.
INDICAÇÕES
Evidências consistentes de eficácia:
• ansiedade aguda; 5,6
• pré-cirurgia. 9,10
Evidências incompletas:
• ansiedade generalizada; 7
• retirada do álcool. 8
• Esclerose múltipla;
• drogadição;
CONTRA-INDICAÇÕES
OXAZEPAM
MEDICAMENTOS: INFORMAÇÕES BÁSICAS
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