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SERTRALINA
MEDICAMENTOS: INFORMAÇÕES BÁSICAS
sumivelmente a serotonina é necessária para exercer
sua ação terapêutica, ela é mais tardia.
Se o ISRS é administrado cronicamente, o aumento
sustentado de serotonina na área somatodendrítica
causa uma dessensibilização dos auto-receptores
5HT1A dessa área (down regulation). Em
função da sua dessensibilização, não detectam
as altas quantidades de serotonina aí existentes
e enviam uma mensagem para os terminais axônicos
liberarem mais serotonina na fenda sináptica,
desinibindo a neurotransmissão serotonérgica.
Essa ativação é tardia quando comparada
ao aumento de serotonina nas áreas somatodendríticas
dos neurônios serotonérgicos. Esse atraso
é o resultado do tempo que leva para a dessensibilização
dos auto-receptores serotonérgicos
5HT1A e para a desinibição do fluxo de impulsos
neuronais nos neurônios serotonérgicos. O tempo
despendido pode ser o responsável pela ação terapêutica
não imediata dos ISRSs.
Em resumo: após os ISRSs terem 1) bloqueado a
bomba de recaptação de serotonina, 2) aumentado
a serotonina na área somatodendrítica, 3) dessensibilizado
os auto-receptores 5HT1A, 4) desinibido
o fluxo de impulsos neuronais, e 5) aumentado
a liberação de serotonina nos terminais
axônicos, o passo final é 6) a dessensibilização
dos receptores serotonérgicos pós-sinápticos. Essa
dessensibilização pode contribuir tanto para a
ação terapêutica dos ISRSs como para o desenvolvimento
de tolerância a esses medicamentos. 19
Não bloqueia a recaptação da NE e da DA. Bloqueia
em grau mínimo receptores dopaminérgicos,
serotonérgicos, α e β adrenérgicos, muscarínicos
(colinérgicos) e H1. Não atua sobre a MAO.
Devido a seus efeitos serotonérgicos, causa diminuição
do apetite e do sono e disfunções sexuais.
Um estudo observou que a sertralina provoca menos
retardo na ejaculação do que a paroxetina.
Parece não alterar a arquitetura do sono em pacientes
com depressão maior. Não produz nenhum
efeito mensurável sobre o eletrocardiograma,
causando menos hipotensão que os tricíclicos.
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REAÇÕES ADVERSAS
E EFEITOS COLATERAIS
Mais comuns: boca seca, cefaléia, diarréia, dor
epigástrica, fadiga, fezes amolecidas, insônia,
náuseas, sonolência, sedação, sudorese, tonturas,
tremores.
Menos comuns: acatisia, agitação, ansiedade, astenia,
aumento do apetite, alteração da função
hepática, alopecia, anorgasmia, calorões, cefaléia,
ciclagem rápida, cólicas abdominais, constipação,
diminuição do apetite, diminuição da libido, distonia,
ejaculação retardada, hiponatremia, indução
de gagueira, insônia, perda de cabelo, perda
de peso, prurido, rash cutâneo, retenção urinária,
síndrome da secreção inadequada do hormônio
antidiurético, sudorese, tremores, vertigem, virada
maníaca, mialgia, visão borrada.
INDICAÇÕES
Evidências consistentes de eficácia:
• depressão maior; 4-6
• distimia; 7
• transtorno obsessivo-compulsivo; 9,10
• estresse pós-traumático (FDA); 11,12
• transtorno de pânico; 13
• fobia social; 14,15
• ansiedade generalizada; 16
• episódio depressivo de transtorno bipolar do
humor.
Evidências incompletas:
• comer compulsivo; 20
• síndrome de tensão pré-menstrual; 21,22
• depressão maior em pacientes com doença de
Alzheimer. 23
CONTRA-INDICAÇÕES
• Uso concomitante com inibidores da monoaminoxidase
(IMAOs);
• hipersensibilidade à droga.
INTOXICAÇÃO
Sintomas: confusão, ataxia, falta de coordenação
motora, hipo ou hipertensão, convulsões, arritmia,
síndrome serotonérgica, coma, midríase.
É uma droga com bom nível de segurança em superdose.
Pacientes sobrevivem ingerindo doses de
7,5 a 9,2 g. Em casos de intoxicação, recomendase
lavagem gástrica (nas primeiras 12 horas).
Pela forte afinidade de ligação a proteínas plasmáticas,
a hemodiálise é ineficaz.
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