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100 flujo transpupilar de humor acuoso, por lo que estos casos suelen presentarse con un glaucoma agudo secundario (cap. 6). El diagnóstico es inmediato y debe resolverse el glaucoma mediante administración de diuréticos osmóticos seguida de extracción urgente del cristalino 23 . La luxación posterior del cristalino no siempre precisa cirugía, aunque en algunos pacientes el cristalino se mueve entre el vitreo y la cámara anterior, causando glaucoma cada vez que se desplaza hacia delante. Es posible el tratamiento conservador a largo plazo con mióticos de acción prolongada, que mantienen el cristalino en la cavidad vitrea. La luxación secundaria del cristalino ocurre en perros y gatos a consecuencia de enfermedades como uveitis (sobre todo la asociada a infección por VIF en gatos), cataratas o glaucoma. La luxación espontánea del cristalino es infrecuente en los animales viejos, y no suele causar glaucoma. El cristalino luxado anteriormente puede hacerse cataratoso, contactar con el endotelio y provocar edema corneal. El segmento posterior La presencia de una pupila blanca se denomina leucocoria. Su diagnóstico diferencial incluye cataratas, neoplasias, vitreo primario hiperplásico persistente, absceso vitreo, uveitis posterior y desprendimiento de retina. El vitreo primario hiperplásico persistente es una causa de leucocoria congenita por placas estromales fibrovasculares y capsulares que opacifican el cristalino posterior 24 . También puede haber catarata cortical. El problema puede ser esporádico o hereditario, como en ciertas razas, sobre todo Doberman y Staffordshire Bull Terrier. El diagnóstico se establece por la presencia de vascularización retrolenticular, aunque puede ser necesaria una ecografía para determinar el grado de afectación, sobre todo en casos con cataratas corticales y capsulares acusadas. El tratamiento es difícil porque implica extraer el cristalino y el vitreo anterior, y puede complicarse con hemorragias graves. La displasia retiniana grave con falta de aposición o desprendimiento de retina puede provocar leucocoria congenita por el contacto de la retina con la superficie posterior del cristalino; también puede formarse catarata. Esta enfermedad se estudia con más detalle en las páginas 121-122. Los animales con desprendimiento de retina bilateral suelen presentarse con ceguera, pero en casos unilaterales la causa de presentación puede ser la anisocoria o el aspecto anormal de la pupila si la retina se sitúa en el vitreo anterior o si hay hemorragia vitrea 25 . El pronóstico visual del desprendimiento de retina suele ser malo porque suelen acudir tardíamente. El tratamiento se comenta en las páginas 136-137. La retinopatía hipertensiva por enfermedad sistémica se diagnostica con frecuencia en gatos viejos (fig. 4.42) y puede ser causa de desprendimiento de retina y hemorragia intraocular. En los pacientes con este problema deben descartarse enfermedades renales, cardíacas o tiroideas. En esta especie puede ser eficaz el tratamiento hipotensor con calcioantagonistas como el besilato de amlodipine, impidiendo que progrese la afectación retiniana. En caso de desprendimiento reciente, puede conseguirse la reaplicación retiniana con restauración parcial de la visión 26 .
^ Fig. 4.42 Desprendimiento de retina completo por retinopatía hipertensiva asociada a hipertiroidismo en un gato doméstico de pelo corto de 13 años. Ojo izquierdo. Otro motivo de consulta pueden ser las alteraciones en las características del reflejo tapetal. El dueño puede describir como aspecto «cristalino» o «brillo» la hiperretlectividad tapetal tras degeneración retiniana o desprendimiento retiniano con desinserción. La falta de reflejo fotomotor acentúa esta alteración. En las páginas 125-127 y 159-169 se describen los cambios tundoscopicos de la degeneración retiniana. Bibliografía 1. Gelatt, K.N. and Mackay, E.O. (1998) Distribution of intraocular pressures in dogs. Vet. Ophthalmol. 1: 109-114. 2. Dziezyc, J., Hager, D.A. and Millichamp, NJ. (1987) Twodimensional real-time ocular ultrasonography in the diagnosis of ocular lesions in dogs. /. Am. Anim. Hasp. Assoc. 23: 501-508. 3. Boydcll, P. (1991) Fine needle aspiration biopsy in the diagnosis of exophthalmos.,/. Small Anim. Pract. 32: 542-546. 4. Ramsey, D.T., Humor, R.E., Gerding, P.A. and Knight, B. (1995) Clinical and immunohistochemical characteristics of bilateral polymyositis of dogs. Proc. Am. Coli. Vet. Ophthalmol 26: 130-132. 5 Gilger, B.C., Hamilton, H.L., Wilkie, D.A., van der Woerdt, A., McLaughlin, S.A. and Whitley, R.D. (1995) Traumatic ocular proptosis in dogs and cats: 84 cases (1980-1993). J.Am. Vet. Med. Assoc. 206: 1186-1190. 6. Bingaman, D.P., Lindley, D.M., Glicktnan, N.W., Krohne, S.G. and Bryan, G.M. (1994) Intraocular gentamicin and glaucoma: a retrospective study in 60 dog and cat eyes (1985-1993). Vet. Comp. Ophthalmol.*: 113-119. 101
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