591 2671Oftalmologia.. - Facultad de Ciencias Veterinarias - UAGRM

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aciones de la reflectividad y atenuación vascular, siendo la fase final la atrofia retiniana completa. La ERG muestra, en fases precoces del trastorno, amplitudes disminuidas y aumento de los tiempos implícitos de las respuestas dependientes de conos. Con la progresión de la enfermedad, la ERG se hace plana. Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial de los casos avanzados de DRCF es la atrofia retiniana generalizada de otras causas, como inflamatorias o hereditarias. La enfermedad no puede distinguirse en esta fase ya que en ambos casos el ani mal es ciego, ¡os reflejos pupilares a la luz son ientos o ausentes y la ERG está extinguida. Los casos iniciales de DRCF pueden diferenciarse de las coriorretinitis o enfermedades parecidas porque en estas últimas las lesiones sueler distribuirse arbitrariamente en el fondo, no localizándose tan típicamente como en la DRCF. Tratamiento y pronóstico El tratamiento de la enfermedad incluye la corrección de la falta de taurina en la dieta. Si se hace antes de que se instaure una retinopatía generalizada, se detendrá el avance de la enfermedad; una vez que se desarrolla la atrofia retiniana generalizada, es irreversible. Enfermedad inflamatoria del segmento posterior La retina tiene una gran actividad metabólica y se nutre de la coriocapilar y de los vasos retiñíanos. Muchos procesos patológicos pueden originar disminución de la perfusión e hipoxia tisular. La hipoxia causa la muerte de las células retinianas, con edema intra y extracelular, y se desintegran los elementos neurales con la consiguiente atrofia y gliosis de la retina. La retina tiene escasa capacidad regenerativa. Los cambios de los fotorreceptores u otros elementos neurales a menudo son irreversibles, limitando la posibilidades de tratamiento de muchas enfermedades o la prevención para que las lesiones no se hagan más extensas. Las lesiones de los fotorreceptores producen pérdida secundaria de estructuras de la retina interna así como de los vasos retiñíanos. La degeneración transináptica es menos marcada en el sentide opuesto. Sin embargo, las lesiones crónicas del nervio óptico causan degene ración y atrofia de las capas de fibras nerviosas y células ganglionares. Los procesos inflamatorios e infecciosos en los tejidos y estructuras que rodean la retina, como el vitreo y la coroides, pueden provocar una grave lesión retiniana. Ejemplos de esto último serían los trastornos autoinmunitarios, las infecciones bacterianas y víricas y las neoplasias de la coroides. Las estructuras retinianas reaccionan a los procesos patológicos como otros tejidos nerviosos. La inflamación se acompaña inicialmente de infiltración por células inflamatorias y edema; a continuación prevalecen los cambios degenerativos, seguidos de atrofia. El aspecto oftalmoscópico de estas alteraciones varía según la zona del fondo, las estructuras retinianas afectadas y la fase de los procesos inflamatorios. Las lesiones inflamatorias agudas del fondo tapeta]
que afectan a la retina neural están mal delimitadas y son de color grisáceo o marrón oscuro (fig. 5.26). Las alteraciones más crónicas a este nivel dan lugar a lesiones más definidas de color gris oscuro o marrón con o sin regiones hiperreílectantes (fig. 5.27). Las lesiones de larga evolución con atrofia de la retina neural producen aumento del reflejo del fondo tapetal. Las lesiones inflamatorias agudas del fondo extratapetal están bien delimitadas y con un color grisáceo o blanquecino si se afecta la retina neural. En las alteraciones crónicas predomina la despigmentación y el moteado del fondo extratapetal. Los Fig. 5.26 Fase activa de una retinopatía tóxica en un gato de laboratorio joven. Las lesiones inflamatorias del fondo tapetal son grisáceas. Los pliegues de la retina neural en áreas periféricas indican que la inflamación ha remitido y que las lesiones pueden estar en resolución. Fig. 5.27 Cicatrización en el fondo tapetal hallada incidentalmente en un caniche de 5 años. La lesión de la izquierda es un foco de inflamación que todavía puede presentar cierta actividad, mientras que a la derecha se observa una lesión inactiva con pigmentación central rodeada por hiperreflectividad, o sea, hipertrofia del epitelio pigmentario con halo de atrofia retiniana. 167
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