591 2671Oftalmologia.. - Facultad de Ciencias Veterinarias - UAGRM

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fondo no son simétricas entre los dos ojos, como ocurre en la degeneración progresiva de conos-bastones. Además, la ERG no suele estar extinguida, aunque tenga una amplitud reducida. Más difícil es la distinción de la retinopatía inducida por fármacos, ya que los cambios retinianos suelen ser bilaterales y simétricos y con frecuencia la ERG es plana. Otro diagnóstico diferencial es la DRAS, en la que el comienzo de los signos clínicos es agudo, con un fondo de aspecto normal y una ERG extinguida. Sin embargo, varios meses después del comienzo, es imposible distinguir clínicamente esta enfermedad de la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generalizada. Tratamiento Por ahora no existe un tratamiento eficaz par la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generalizada en el perro y el gato. Es necesario adoptar medidas preventivas en los programas de cría. Los animales afectados no deben usarse para crianza ni tampoco los portadores conocidos del defecto; así, en los trastornos de herencia autosomica recesiva, no deben emplearse para la cría ni los padres ni la descendencia de los individuos afectados. Pueden usarse prue bas sanguíneas basadas en el conocimiento de los defectos genéticos específicos de varias de las enfermedades descritas en este capítulo. Así, se dispone dL pruebas específicas para los defectos del setter irlandés, el cardigan welsh corgi y el pastor de Brie. Además, existen pruebas basadas en marcadores genéticos para algunas razas afectadas de dpcb. Distrofia de células del epitelio pigmentario de la retina (DEPR) En esta enfermedad el defecto primario se halla en la capa de células del epitelio pigmentario de la retina. La lesión histológica principal es la hipertro fia del EPR con acumulación de lipopigmentos. El defecto causa degeneración secundaria de fotorreceptores y atrofia retiniana. Debido al aspectc clínico de la enfermedad, con acumulación de pigmento y cambios degene rativos retinianos más ostensibles en la parte central del fondo, esta enfermedad se denominó inicialmente atrofia retiniana progresiva centra 1 (ARPC) 6 \ Se ha descrito la enfermedad en varias razas caninas, sobre todo el pastor de Brie 66 , el labrador retriever y el collie. Aunque se sigue reconociendo una base genética, hay indicios recientes de que otros factores podrían desempeñar un papel significativo en el desarrollo o la expresión de la enfermedad. Así, la falta de antioxidantes como la vitamina E en la dieta parece que puede participar en la patogenia de la DEPR (G. McLellan, comunicación personal, 1999). Hallazgos clínicos Los perros afectados suelen perder la visión central antes que la periférica, de forma que ven mejor los objetos en movimiento que los que están quietos. Pueden aparecer alteraciones oftalmoscópicas tan pronto como a los 18 meses, aunque en algunos perros tardan bastante más en presentarse. Se observan fo-
eos de pigmento de color marrón claro en el fondo tapetal, que se inician normalmente en la parte temporal al disco óptico. Con la progresión de la enfermedad, los focos se hacen más numerosos y pueden mezclarse con áreas de hiperreflectividad que se desarrollan entre ellos. Al avanzar la enfermedad, se produce adelgazamiento vascular, atrofia retiniana más intensa y alteraciones del fondo extratapetal como despigmentación y moteado. La presencia o ausencia de cambios extratapetales parece variar según las razas. Es frecuente la catarata secundaria en perros viejos, aunque no se da constantemente. Los cambios suelen ser bilaterales y más o menos simétricos. Los perros afectados sufren una gran pérdida de visión y a veces se quedan ciegos. La ERG no es diagnóstica en la DEPR. En fases avanzadas o muy avanzadas se registran ERG de baja amplitud, casi planas o extinguidas. Diagnóstico diferencial La coriorretinitis puede producir cambios fundoscópicos similares, aunque normalmente no tan simétricos como la DEPR. En la lipofuscinosis ceroide neuronal, el aspecto del fondo es parecido al de la DEPR, aunque también suelen asociarse signos neurológicos. La deficiencia de vitamina E produce lesiones oftalmoscópicas similares a la DEPR. Tratamiento No se dispone de tratamiento para la DEPR. Se requieren más estudios sobre el posible papel de factores ambientales o dietéticos en la enfermedad. También debe aclararse su base hereditaria. Mientras tanto, no deben emplearse los individuos afectados para la cría. Lipofuscinosis ceroide neuronal La lipofuscinosis ceroide neuronal se ha descrito en diversas especies 67 . Entre las razas de perros afectadas se incluyen el setter inglés, el collie, el terrier tibetano, el dáímata y el owczarek nizinni polaco (ONP) 68 . El defecto es un error innato del metabolismo que ocasiona una acumulación de lipopigmentos en el cerebro y, en algunas razas, también en la retina. Las lesiones retinianas se asocian al depósito progresivo de partículas autofluorescentes y PAS-positivas de lipopigmento en el EPR, fotorreceptores, células de la capa nuclear interna y células ganglionares. En el setter inglés se ha postulado una transmisión autosómica recesiva. Hallazgos clínicos Se desarrolla ceguera, ataxia y trastornos mentales a una edad temprana, normalmente alrededor del año de vida o antes. El aspecto y la evolución de los cambios oftaímoscópicos varían según las razas. En el ONP, las alteraciones del fondo son evidentes a los 1-2 años (fig. 5.24), mientras que en el setter inglés no se dan lesiones detectables por oftalmoscopia. La ERG es plana (ONP) 0 muy alterada con ondas negativas (terrier tibetano). La enfermedad es mortal al cabo de pocos años en el setter inglés. 163
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