591 2671Oftalmologia.. - Facultad de Ciencias Veterinarias - UAGRM

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148 Fig. 5.19 Uveitis aguda por cuerpo extraño corneal de 1 semana de duración en un pequinés de 3 años. Ademas del defecto corneal se observa edema corneal, hipopión, pupila pequeña e irregular y edema del iris. La presión intraocular está disminuida. vitreos, coriorretinitis o desprendimiento exudativo de la retina. Otros signos clínicos de uveitis crónica son: • Neovascularización del iris con o sin ingurgitación de los vasos indianos. Las membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris) presentan un patrón desorganizado que se diferencia de la disposición radial de los vasos normales del iris. La neovascularización suele ser más acusada en gatos que en perros. • Cambios en la pigmentación del iris. Suele darse una hiperpigmentación difusa del iris del ojo afectado. A veces se observa pigmento disperso sobre la cápsula anterior del cristalino. Pueden formarse quistes en el borde pupilar. En la uveitis crónica felina son frecuentes los nodulos linfocíticos del iris, que pueden verse como lesiones circulares de color marrón rojizo o gris de 1-2 mm de diámetro. • Atrofia secundaria del iris. • Secuelas diversas como alteraciones corneales, adherencias infraoculares (sinequias), membranas infraoculares, cataratas secundarias, enfermedades secundarias de la retina o glaucoma. • Pérdida parcial de la visión o ceguera. Secuelas La uveitis puede desembocar en diversos trastornos que amenazan la visión (fig. 5.20). Por eso es fundamental el diagnóstico precoz y el tratamiento correcto de la inflamación inicial para prevenir o reducir la aparición de secuelas indeseables. • Alteraciones corneales. La uveitis puede dañar la bomba endotelial y provocar edema corneal. Además, no es rara la queratitis con pigmentación y neovascularización.
Fig. 5.20 Secuelas de uveitis crónica en un gato de 13 años: membranas fibrovasculares, catarata y luxación del cristalino. Adherencias infraoculares, que se forman cuando el iris inflamado se pega a otras estructuras del ojo. Las adherencias fibrinosas iniciales se transforman luego en tractos fibrovasculares. Las adherencias eníre el iris y la córnea periférica (sinequias anteriores periféricas) pueden dificultar el drenaje del humor acuoso. Las sinequias posteriores (adherencias entre iris y cristalino) son frecuentes en el borde pupilar; si afectan sólo parte de la circunferencia pupilar pueden causar distorsión de la pupila, pero si afectan a toda la circunferencia (seclusion pupilar) el humor acuoso queda atrapado en la cámara posterior del ojo. AI ser más alta la PIÓ en la cámara posterior que en la anterior, el iris se abomba hacia delante (iris bombé) (fig. 5.9). Los exudados o la sangre en la pupila pueden formar membranas que atraviesan el área pupilar; si la cubren completamente, se habla de oclusión pupilar. La elevada concentración de proteínas en el humor acuoso, por exudación vascular o por hemorragia intraocular, aumenta el riesgo de formación de sinequias. Membranas delincas, que son membranas fibrovasculares que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta la pupila o la cara anterior del vitreo. Cataratas secundarías, probablemente debidas a las alteraciones en el humor acuoso. Luxación del cristalino. Se ha sugerido que la disminución de la fuerza de la zonula y su consiguiente rotura son secuelas de la inflamación intraocular, sobre todo en gatos. Glaucoma secundario, que puede originarse por diferentes mecanismos asociados a uveitis: obstrucción de la salida de! humor acuoso por células y detritos inflamatorios en las vías de drenaje, sinequias anteriores periféricas y seclusion u oclusión de la pupila. Degeneración retiniana secundaría, por extensión de una coroiditis que termina por afectar a la retina (coriorretinitis) o por los efectos inflamatorios sobre la coriocapilar o el EPR. 149
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