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Manual de Hipertensión Arterial en la Práctica Clínica de Atención Primaria
Figura 3.2: Representación de la historia natural de la hipertensión arterial no tratada
3.1. HERENCIA E INFLUENCIAS AMBIENTALES
Grupo de Hipertensión Arterial
Sociedad Andaluza de Medicina de Familia
Etiopatogenia
Se calcula que entre el 60-70% de la HTA esencial con agrupación familiar puede deberse a
factores genéticos, siendo el 30-40% restante resultado de influencias ambientales (1,2).
Actualmente se intentan identificar marcadores bioquímicos o fisiológicos que tuvieran
relación con segmentos de ADN y que permitieran la señalización de genes específicos de HTA. La
Kalicreína urinaria, el co-transporte Na-Li, y Na-Ca, la concentración de Na intracelular podrían ser
algunos de ellos. Aunque el mecanismo hereditario no es atribuible a un solo locus de gen sino a varios
factores, estos incluirían: herencia poligénica, heterogenicidad genética, interacción entre genes,
interacción genes-factores ambientales y expresión de los genes tiempo-dependientes. Como ejemplo
de lo anteriormente expuesto, se ha demostrado que la elevación de los niveles de fibronectina por
encima de 40 mg/dl medidos en la semana 24 de gestación, podría convertirse en un marcador de
preeclampsia, con una sensibilidad del 75% y una especificidad del 92% (3). Existe también una
evidencia genética del efecto protector en mujeres de los canales BK, concretamente el E65K en la
subunidad β de dichos canales de larga conductancia, sobre la TA, y consecuente disminución del
riesgo de infarto de miocardio (IAM) e Ictus (4). Recientes avances en farmacogenética estudian
mediante nuevas líneas de investigación la predicción de la respuesta a una terapia por parte del
paciente, con lo cual se evitarían fracasos terapéuticos motivados por la susceptibilidad personal y la
variabilidad interindividual (5).
Los factores ambientales pueden llegar a ser tan precoces, que incluyen la etapa fetal del
individuo. Es conocida la relación entre bajo peso al nacer con el desarrollo de HTA posterior. Este
hallazgo parece ser debido a una disminución permanente de nefronas (6), o a una alteración de la
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