Manual de Hipertensión Arterial en la Práctica Clínica de ... - SAMFyC

Manual de Hipertensión Arterial en la Práctica Clínica de Atención Primaria
3.6. HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA SIMPÁTICO
Grupo de Hipertensión Arterial
Sociedad Andaluza de Medicina de Familia
Etiopatogenia
La secreción de catecolaminas estimuladas por la corteza cerebral, a través del hipotálamo,
por quimioreceptores del glomus carotídeo y por baroreceptores del cayado aórtico y seno carotídeo,
produce acciones sobre el corazón y vasos sanguíneos. Regulan a su vez el ritmo circadiano de la PA. En
la hipertensión podría existir una elevación mantenida de la actividad simpática. La HTA que se
relaciona con la apnea de sueño parece relacionarse con un aumento de actividad simpática por hipoxia
durante las fases de apnea (26). La HTA relacionada con el tabaquismo responde a un aumento de
liberación de NA presináptica inducida por la nicotina. Lo mismo ocurre con la HTA relacionada con el
alcohol.
3.7. EL PAPEL DEL SODIO
El sodio intracelular facilita la entrada de calcio, con el consiguiente aumento de la
contractilidad en el músculo liso y aumento de las RP. Existen variaciones entre individuos en la
sensibilidad al sodio.
Se han postulado varios mecanismos en relación a la retención de sodio: disminución de la
filtración por disminución de nefronas, inadecuada respuesta natriurética a la elevación de la PA
(secundaria a secreción de renina por neuronas isquémicas y vasoconstricción o estenosis de la arteriola
aferente), inhibición de la bomba de sodio (aumentaría el Na intracelular) o inadecuada respuesta al
péptido natriurético auricular.
Es conocido que uno de los mecanismos de la acción antihipertensiva de los diuréticos se basa
en la natriuresis.
3.8. LA EDAD
La disminución de elasticidad en las arterias produce un efecto deletéreo por la reflexión de la
onda de pulso (27).
3.9. OTROS MECANISMOS
Parece existir también una teoría neurogénica en la HTA esencial, mediante el estímulo
simpático secundario a la compresión arterial del haz anterolateral de la médula (concretamente el
surco retroolivar) (28).
El péptido natriurético auricular se libera en las células cardíacas como respuesta a la
distensión auricular por aumento del volumen intravascular. Produce vasodilatación por acción directa,
natriuresis, inhibe la liberación de renina, aldosterona, endotelina y la proliferación celular (29, 30). Por
tanto, participa en la regulación de la PA, disminuyendo el GC y las RP.
La bradiquinina actúa activando la síntesis de prostaciclina y estimulando la secreción de ON,
siendo por tanto una importante sustancia vasodilatadora. La ECA la degrada, de manera que los
inhibidores de la ECA producen vasodilatación, entre otras acciones, por disminución en la degradación
de bradicinina (31).
La adrenomodulina es una hormona recientemente descrita, producida por la médula
suprarrenal, que reduce la PA por vasodilatación y excreción de sodio y agua (32).
La disminución de estrógenos de la mujer postmenopáusica se acompaña de disfunción
endotelial, aumento de la actividad nerviosa simpática, hiperinsulinismo y aumento del calcio
intracelular, una de las causas de la HTA en la mujer en esta etapa de su vida (33).
22