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Manual de Hipertensión Arterial en la Práctica Clínica de Atención Primaria Etiopatogenia En muchas formas de HTA probablemente participen dos mecanismos: una causa concreta que iniciaría la HTA, y un segundo proceso en el que se mantendría, una vez resuelta la causa, por la hipertrofia vascular secundaria (17). Existe relación entre el aumento de las elastasas (enzimas destructoras de las fibras de elastina y la HTA sistólica aislada (18), más frecuente en ancianos (19). En este sentido, también existen diferencias en cuanto a género, pues las hormonas sexuales (HS) estimulan de manera diferente el depósito de proteínas de las células de la matriz del músculo liso. Las HS femeninas incrementan el depósito de elastina en relación al colágeno (efecto protector contra la esclerosis) (20). 3.3. HTA Y RESISTENCIA A LA INSULINA En la HTA se ha descrito una disminución de la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina, con la correspondiente hiperinsulinemia compensadora. En este sentido, se ha identificado un gen, G-308 A (variante del Factor de Necrosis Tumoral alfa), que se ha relacionado con la etiopatogenia del síndrome metabólico. Así, los individuos portadores de este gen presentan valores más altos de PA sistólica (21). A diferencia de los diabéticos tipo 2 y obesos, esta resistencia se produce fundamentalmente en el músculo esquelético y sobre la vía no oxidativa del metabolismo intracelular de la glucosa. El aumento de la actividad simpática, con la consecuente alteración del endotelio vascular, podría ser el fenómeno fisiopatológico fundamental implicado en el desarrollo de hipertensión debido a hiperinsulinemia. Está clara la disminución de elasticidad en la pared arterial relacionada con el síndrome metabólico (22). Asimismo, existe relación entre el IMC y una disminución de la adaptabilidad arterial, que se refleja en un aumento de la presión de pulso (23). 3.4. FUNCIÓN CARDÍACA Es típico de la HTA establecida una RP elevada con gasto cardíaco normal. En un estadio posterior se desarrollaría una hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) compensadora, producida tanto por la estimulación simpática mantenida como por respuesta al aumento de la postcarga. La HVI incrementa el desarrollo de enfermedad coronaria con isquemia, fallo congestivo, arritmias y muerte súbita. La HVI es pues un predictor “per se” de complicaciones cardiovasculares. Puede ser concéntrica o excéntrica, y estaría más directamente relacionada con el consumo de Na, aumento de la viscosidad sanguínea y elevación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Los niveles elevados de aldosterona están asociados con fibrosis miocárdica. 3.5. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Y CALÍCR EINA- QUININA La renina, secretada por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes del riñón, actúa sobre el angiotensinógeno, transformándolo en angiotensina I (AI), la cual, a su vez, pasa a angiotensina II (AII) a través de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) (FIGURA 3.3). Para que se libere renina es necesario un descenso del Ca citosólico. La AII, el K de la dieta y la vasopresina y el péptido natriurético auricular, actúan mediante un mecanismo de retroalimentación, inhibiéndola. Las prostaglandinas PGE2 y PGI2, caídas de volumen o deplecciones salinas la estimulan. La conversión en angiotensina II se realiza en el pulmón, y se inactiva por la acción de angiotensinasas presentes en los tejidos y células del torrente sanguíneo. La AII actúa a nivel del músculo liso vascular, corazón, riñones, sistema nervioso central y terminaciones adrenérgicas, produciendo retención de volumen a través de la estimulación de Grupo de Hipertensión Arterial Sociedad Andaluza de Medicina de Familia 20
Manual de Hipertensión Arterial en la Práctica Clínica de Atención Primaria Etiopatogenia aldosterona y vasoconstricción periférica. La AII también contribuye a la hipertrofia vascular, cardiaca y mesangial, estimulando la liberación de catecolaminas por la medula adrenal y el aumento de ACTH y ADH. A largo plazo, la AII ejerce un efecto proliferativo y lesivo vascular, a través de su interacción con factores de crecimiento como el factor de crecimiento fibroblástico y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas. El aumento de la AII es el mecanismo de la HTA renovascular e HTA reninadependiente en la insuficiencia renal terminal. Evidentemente, no juega papel alguno en el hiperaldosteronismo primario. Figura 3.3: Sistema Renina-Angiotensina. Efectos de la Angiotensina II. Es muy interesante el descubrimiento de que la ECA se expresa ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguíneos, lo que permite la conversión de AI en AII en el mismo lecho vascular, independientemente del SRA sistémico. Esta síntesis local de AII está implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y cardíaca por estimulación de factores de crecimiento (24), que determina el mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y miocárdica secundarias, siendo responsable de la HVI en respuesta a la sobrecarga de presión (25). El conocimiento de estas dos vías del SRA es determinante para explicar la existencia de HTA con renina normal o baja y para orientar la investigación terapéutica hacia los receptores de la AII, punto último común de ambos sistemas. La elevación de los niveles de renina en un paciente hipertenso implica el predominio de la vasoconstricción sobre la sobrecarga de volumen. La bradiquinina es una sustancia que tiene un efecto vasodilatador. Es estimulada por la calicreína y degradada por la quininasa II ó Enzima conversora de angiotensina I (ECA) a Angiotensina II . Grupo de Hipertensión Arterial Sociedad Andaluza de Medicina de Familia 21
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