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Manual de Hipertensión Arterial en la Práctica Clínica de Atención Primaria
Etiopatogenia
En muchas formas de HTA probablemente participen dos mecanismos: una causa concreta
que iniciaría la HTA, y un segundo proceso en el que se mantendría, una vez resuelta la causa, por la
hipertrofia vascular secundaria (17). Existe relación entre el aumento de las elastasas (enzimas
destructoras de las fibras de elastina y la HTA sistólica aislada (18), más frecuente en ancianos (19).
En este sentido, también existen diferencias en cuanto a género, pues las hormonas sexuales
(HS) estimulan de manera diferente el depósito de proteínas de las células de la matriz del músculo liso.
Las HS femeninas incrementan el depósito de elastina en relación al colágeno (efecto protector contra
la esclerosis) (20).
3.3. HTA Y RESISTENCIA A LA INSULINA
En la HTA se ha descrito una disminución de la sensibilidad de los tejidos a la acción de la
insulina, con la correspondiente hiperinsulinemia compensadora.
En este sentido, se ha identificado un gen, G-308 A (variante del Factor de Necrosis Tumoral
alfa), que se ha relacionado con la etiopatogenia del síndrome metabólico. Así, los individuos
portadores de este gen presentan valores más altos de PA sistólica (21). A diferencia de los diabéticos
tipo 2 y obesos, esta resistencia se produce fundamentalmente en el músculo esquelético y sobre la vía
no oxidativa del metabolismo intracelular de la glucosa. El aumento de la actividad simpática, con la
consecuente alteración del endotelio vascular, podría ser el fenómeno fisiopatológico fundamental
implicado en el desarrollo de hipertensión debido a hiperinsulinemia.
Está clara la disminución de elasticidad en la pared arterial relacionada con el síndrome
metabólico (22). Asimismo, existe relación entre el IMC y una disminución de la adaptabilidad arterial,
que se refleja en un aumento de la presión de pulso (23).
3.4. FUNCIÓN CARDÍACA
Es típico de la HTA establecida una RP elevada con gasto cardíaco normal. En un estadio
posterior se desarrollaría una hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) compensadora, producida tanto
por la estimulación simpática mantenida como por respuesta al aumento de la postcarga. La HVI
incrementa el desarrollo de enfermedad coronaria con isquemia, fallo congestivo, arritmias y muerte
súbita. La HVI es pues un predictor “per se” de complicaciones cardiovasculares. Puede ser concéntrica
o excéntrica, y estaría más directamente relacionada con el consumo de Na, aumento de la viscosidad
sanguínea y elevación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Los niveles elevados de
aldosterona están asociados con fibrosis miocárdica.
3.5. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Y CALÍCR EINA-
QUININA
La renina, secretada por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes del riñón,
actúa sobre el angiotensinógeno, transformándolo en angiotensina I (AI), la cual, a su vez, pasa a
angiotensina II (AII) a través de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) (FIGURA 3.3). Para que
se libere renina es necesario un descenso del Ca citosólico. La AII, el K de la dieta y la vasopresina y el
péptido natriurético auricular, actúan mediante un mecanismo de retroalimentación, inhibiéndola. Las
prostaglandinas PGE2 y PGI2, caídas de volumen o deplecciones salinas la estimulan. La conversión en
angiotensina II se realiza en el pulmón, y se inactiva por la acción de angiotensinasas presentes en los
tejidos y células del torrente sanguíneo.
La AII actúa a nivel del músculo liso vascular, corazón, riñones, sistema nervioso central y
terminaciones adrenérgicas, produciendo retención de volumen a través de la estimulación de
Grupo de Hipertensión Arterial
Sociedad Andaluza de Medicina de Familia
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