Przegląd Epidemiologiczny - Państwowy Zakład Higieny

Nr 1Przewlekłe zakażenie HBV u chorych z zespołami proliferacyjnymi 29reaktywacji HBV z 30–60% do 0–17%. Zastosowanieentekawiru w terapii chorych z chłoniakami i zakażonychHBV wydaje się być nawet skuteczniejsze cowynika z wyższej aktywności przeciwwirusowej (21).Katsuya Fujimoto i wsp. opisali przypadek 44-letniejkobiety, z obecnym HBsAg i przeciwciałami anty-HBe,z bezobjawową leukocytozą i umiarkowanąsplenomegalią. Rozpoznanie chłoniaka strefy brzeżnejśledziony (SMZL) zostało postawione na podstawieoceny histopatologicznej tego narządu (po splenektomii).W 2 lata po splenektomii stwierdzono u pacjentkiostrą reaktywację zapalenia wątroby typu B, którąleczono objawowo. Po kilku tygodniach liczba limfocytówwe krwi obwodowej pacjentki uległa normalizacji,atypowe limfocyty zniknęły z obrazu krwi obwodowej,zaś aspiraty szpiku kostnego ujawniły całkowitą remisjęSMZL, włączając zanik monoklonalnych przeciwciałIgH występujących w przebiegu tego typu chłoniaków.Nie zaobserwowano nawrotu ostrego zapalenia wątroby,a pacjentka pozostawała w okresie całkowitej remisjiSMZL przez okres ponad 6 lat. Badacze sugerują, żeodpowiedź immunologiczna przeciwko HBV wpływatakże na zanik komórek chłoniaka. Jest to pierwszyopisany przypadek, kiedy remisja chłoniaka osiągniętazostała po przebyciu reaktywacji HBV (22).PRZEWLEKŁE BIAŁACZKI LIMFATYCZNEPrzewlekłe białaczki limfatyczne, wśród którychwyróżniamy białaczkę limfocytową B-komórkową,włochatokomórkową, prolimfocytową i białaczkę z dużychziarnistych limfocytów są chorobami limfoproliferacyjnymi.Do wzrostu wiremii HBV wśród chorychprzewlekle zakażonych tym wirusem i z współistniejącymibiałaczkami, dochodzi zazwyczaj w początkowymokresie terapii immunosupresyjnej. Mechanizmy tegowzrostu nie są dokładnie poznane, jakkolwiek, bezwątpienia supresja immunologiczna jest jedną z przyczynreaktywacji HBV. Reaktywacja HBV podczasimmunosupresji powoduje znaczny wzrost zawarościcccDNA w hepatocytach i w konsekwencji uszkodzenietych komórek. Potwierdzeniem tej teorii są badaniaChung i wsp., którzy stosując selektywną radioterapięfragmentu wątroby zmienionego chorobowo oraz chemioterapięprzeciwbiałaczkową obserwowali znacznywzrost stężenia cccDNA, powstawania pregenomowegoHBV-DNA, a następnie uszkodzenie hepatocytów (23).Reaktywacja HBV występuje głównie u chorychz obecnym antygenem HBs. W trakcie tego procesu,w ocenie histopatologicznej wątroby nie stwierdza siędużego odczynu zapalnego, natomiast obserwowanejest zwyrodnienie balonowate hepatocytów, włóknienieokołowrotne oraz cechy cholestazy. Obserwacje teświadczą o uszkodzeniach hepatocytów z pominięciemprocesów immunocytotoksycznych. Aktywność procesówuszkadzających hepatocyty jest duża i często, pomimostosowania leków przeciwwirusowych, dochodzido niewydolności wątroby (24).Reaktywacja HBV w trakcie immunosupresjichorych z białaczkami limfatycznymi może wystąpićpo wielu latach od przebycia ostrej infekcji HBV (25).Z drugiej strony, wpływ immunosupresji na reaktywacjęHBV może być również odległy. Orlando i wsp. opisująprzypadek pacjenta z białaczką włochato komórkową,leczonego 2-chlorodeoxyadenozyną, u którego reaktywacjaHBV wystąpiła rok po zakończeniu chemioterapii.Przed rozpoczęciem chemioterapii u choregonie wykrywano antygenu HBs. Autorzy wskazują nacelowość terapii lamiwudyną w trakcie, oraz długoter-Ryc. 2.Fig. 2.Proponowany schemat profilaktyki przeciwwirusowej wśród chorych z chłoniakami i zakażeniem HBV wg.Kusumoto i wsp. (19)The proposed strategy of antiviral prophylaxis in patients with lymphoma and HBV infection by Kusumoto et al.(19)