74 Krzysztof Simon, Justyna JanochaNr 1171 typów), antygen powierzchniowy K( 80), antygenrzęskowy H ( >50).E.coli wchodzi w skład fizjologicznej, saprofitycznejbakteryjnej flory jelita grubego zwierząt stałocieplnychi człowieka. W jelicie uczestniczy w procesierozkładania resztek pokarmu oraz w syntezie witaminB1, K, B12 i kwasu foliowego. Kolonizuje skórę, błonyśluzowe jamy ustnej oraz układ oddechowy. Bakteriata stanowi również przykład modelowego organizmuw badaniach mikrobiologicznych oraz biotechnologicznych.E.coli serotyp K-12 była pierwszym organizmem,którego cały genom udało się sekwencjonować;zostało to opublikowane w czasopiśmie naukowym„Science“ w 1997 roku (3). Obecność E. coli w wodachpowierzchniowych (tzw. miano coli) jest częstostosowanym wskaźnikiem ich zanieczyszczenia fekaliamii skuteczności dezynfekcji (liczba E.coli 0/100ml–woda zgodna z wymaganiami, zdolna do spożycia;10-100/100ml-wymaga dezynfekcji; >100/10mml-nienadaje się do spożycia bez uzdatniania) (4).W odpowiednio sprzyjających warunkach staje siędrobnoustrojem chorobotwórczym (oportunistycznym).Komensalne szczepy E.coli w obecności czynnikówsprzyjających np. ciało obce-cewnik moczowy, nieprawidłowościorganiczne gospodarza (wady anatomicznelub funkcjonalne), upośledzenie odporności, infekcjekilkoma gatunkami bakterii - mogą być przyczynązakażeń pozajelitowych. Zakażenia wywoływane przezpałeczkę okrężnicy to: zatrucia pokarmowe, zakażeniaukładu moczowego (60-80% przypadków ZUM ), zapalenieopon mózgowo-rdzeniowych u noworodków(E.coli K1), ropnie narządowe, zapalenie otrzewnej(najczęściej w mechaniźmie translokacji z jelita grubego),zakażenia pooperacyjne, sepsa (najczęstszapałeczka Gram (-) wywołująca sepsę), zapalenie kości,szpiku, mięśni. Szczepy E.coli są również najczęstszymczynnikiem etiologicznym zakażeń szpitalnych.Wyróżnia się kilka rodzajów szczepów ze względuna ich patogenność oraz produkcję endotoksyn warunkującychchorobotwórczość:1. Enterokrwotoczny szczep E.coli, EHEC (enterohaemorrhagic),synonimy: VTEC- verocytotoxin-producingE.coli, STEC lub STLEC- Shiga-like toxin producingE.coli tj. szczep wytwarzający werocytotoksynę– toksynę Shiga (Stx1 lub Stx2); HUSEC- hemolyticuremic syndrome–associated enterohemorrhagic E.coli.Werotoksyny są nazwane białkami inaktywującymirybosomy, gdyż jedna z podjednostek toksyny powodujenieodwracalne zahamowanie funkcji rybosomu.Szczep ten wywołuje krwotoczne zapalenie jelit lubzespół hemolityczno- mocznicowy, w tym o ciężkimprzebiegu ( szczep O157:H7 i O104:H4).2. Enterotoksykogenny szczep E.coli; ETEC (enterotoxigenic).Stanowi najczęstszą przyczynę na świecie tzw. biegunekpodróżnych (ok.210 mln przypadków w ciągu roku).Używają fimbrii w celu przyłączenia do enterocytów.Głównym czynnikiem powodującym objawy są toksyny:ciepłochwiejna (LT- heat-labile enterotoxin) i/lub ciepłostała (ST- heat-stable enterotoxin), którewywołują czystą sekrecję płynów w przewodzie pokarmowympoprzez aktywację cyklazy adenylowej i/lub guanylowej, czego efektem jest wodnista biegunka,bez gorączki z towarzyszącymi kurczowymi bólamibrzucha.3. Enteroinwazyjny szczep E.coli; EIEC (enteroinvasive).Szczepy te nie produkują toksyn, niszczą jednak w sposóbmechaniczny komórki jelita, wywołując krwotocznebiegunki o ostrym przebiegu z towarzyszącagorączką, najczęściej samoograniczające się Objawyprzypominają zakażenie Shigella.4. Enteropatogenny szczep E.coli; EPEC (enteropathogenic).Nie wytwarzają toksyn ani fimbrii, dzięki wytwarzanymadhezynom przyłączają się do enterocytów , a następniewnikają do komórek.Wywołują wodniste biegunki u dzieci i noworodków.5. Enteroagregacyjny szczep E.coli; EAggEC (enteroaggregative)Wytwarzają fimbrie agregacyjne, hemolizynę oraztoksynę ST podobną do ETEC.Objawami zakażenia są wodniste, przewlekłe biegunkibez gorączki.6. UPEC-uropathogenic E.coliPosiadają zdolność wytwarzania P fimbrii (pylonephritis–associated pilli), którymi przyłączają się dokomórek nabłonka wyścielającego układ moczowy.Są odpowiedzialne za niemal 60-80% przypadkówinfekcji dróg moczowych.7. NMEC- neonatal meningitis E.coliSerotyp E.coli posiadający antygen powierzchniowy(kapsułkowy) K1.Kolonizacja przewodu pokarmowego noworodkanastępuje w pochwie matki, następnie dochodzi dobakteriemii, co prowadzi do zapalenia opon mózgowo--rdzeniowych u noworodka.Drogi zakażenia to droga fekalno-oralna lub kontaktbezpośredni: człowiek –człowiek, zwierzę-człowiek.Zakażenie następuje najczęściej poprzez spożyciezanieczyszczonych odchodami nieumytych owoców,warzyw, niedogotowanego mięsa oraz mleka i jegoprzetworów, picie niechlorowanej wody oraz poprzezkontakt bezpośredni z bezobjawowymi nosicielami.Diagnostyka zakażeń wywoływanych przez pałeczkęokrężnicy polega na hodowli z materiału pobranegood chorego i następnie określeniu serotypu metodąaglutynacji surowicami testowymi.
Nr 1Epidemia EHEC w Europie w 2011 roku 75EPIDEMIOLOGIA ZAKAŻEŃ SZCZEPEME. COLI: O104:H4Na początku maja 2011 na terenie Niemiec zanotowanopierwszych kilka przypadków zespołuhemolityczno-mocznicowego u osób dorosłych, poprzedzonychkrwistą biegunką. HUS (hemolytic-uremicsyndrome) - zespół hemolityczno-mocznicowy jestwielonarządowym zespołem chorobowym, charakteryzującysię triadą objawów: anemią hemolityczna,thrombocytopenią oraz objawami ostrej niewydolnościnerek. Opisany został po raz pierwszy przez Gasseraw 1955 roku jako samoograniczające się schorzeniepoprzedzone biegunką z tendencją do samowyleczenia.Zespół ten występuje głównie u niemowląt oraz małychdzieci (6 m.ż.-4r.ż.) i związany jest z infekcją przewodupokarmowego, przebiegającego z biegunką (o etiologiinajczęściej E.coli O157:H7-80%, E.coli O104:H4, orazShigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter) - przebiegtypowy D+HUS. Opisywany jest również przebiegbez biegunki tzw. atypowy; D-HUS, związany z infekcjąwirusową: VZV, ECHO, Coxackie, HIV; w przebiegunowotworów prostaty, żołądka. trzustki. Notuje sięrównież polekowe przypadki HUS (takrolimus, cyklosporyna,doustne środki antykoncepcyjne, mitocyna,klopidogrel, tiklopidyna, heroina), oraz w przebieguniektórych chorób ogólnoustrojowych, w twardzinie,zespole antyfosfolipidowym, w powikłanej ciąży, potransplantacjach rzadko przy uwarunkowaniach rodzinnych/genetycznych(5,6). Badania potwierdziły,że za epidemiczne zachorowania na terenie Niemiec,obserwowane od maja 2011 odpowiedzialny jest enterohemolitycznyszczep E.coli- EHEC O104:H4. Szczepten wytwarza toksynę tzw. werotoksynę (Shiga-liketoxin, Stx2), która może uszkadzać naczynia włosowateprzede wszystkim w nerkach, płucach i mózgu. Pracenaukowców w Beijing Genomic Institute (BGI) wykazały,że szczep ten jest hybrydą (chimerą), czyli nabyłpewne zdolności enteroagregacyjnego szczepu E.coli(EAggEC) poprzez poziomy transfer genów (posiadageny kodujące fimbrie- AAF/I) (6). Sekwencjonowaniei analiza genomu E.coli O104:H4 prowadzone przez 2niezależne grupy badaczy ( Beijing Genomics Institutei University Medical Center Hamburg oraz UniversityHospital of Munster) wskazują, że bakteria ta wyewoluowałaze szczepu wykrytego w 2001 roku w niemieckimmieście Munster (2 przypadki HUS u rodzeństwa). Dotej pory nie zanotowano przypadków epidemii zachorowańu ludzi wywoływanych przez ten szczep. Jednakbadania wskazują, że był on bardzo rzadko izolowanyw różnych krajach świata od zdrowych zwierząt (Europa,USA, Argentyna, Nowa Zelandia) oraz od ludzinp. przypadek kobiety w Południowej Korei w 2005roku (7).Inne cechy charakteryzujące nowy serotyp E.coliO104:H4 to duża oporność na antybiotyki, takie jakwszystkie beta-laktamy, cefalosporyny III generacji.Częściowo wrażliwy jest na fluorochinolony, natomiastwrażliwy na karbapenemy oraz ciprofloksacynę.Posiada geny charakterystyczne dla EAggEC (aatA-,aggR,aap,aggA,aggC) oraz gen dla Shiga like-toxin2.Nie posiada natomiast genów typowych dla Shiga toxinproducing E.coli- stx1, eae, ehx (8,9).Przypadki zachorowań zanotowano po raz pierwszyna terenie północnych Niemiec. Epidemia dotyczyłagównie rejonów: Dolna Saksonia, Hamburg, Szlezwik--Holsztyn, Nadrenia-Północna Westfalia, Meklemburgia-Pomorze;jednakże kolejne wystąpiły na terenie całychNiemiec, jak i w 15 innych krajach świata, głównieu osób podróżujących do północnych Niemiec (Polska,Szwecja, Austria, Francja, Wielka Brytania, Szwajcaria,Holandia, Dania, USA). Dnia 26.07.2011 InstytutRoberta Kocha (IRK) w Berlinie ogłosił, że w Niemczechzakończyła się epidemia spowodowana przezEHEC (ostatni przypadek zachorowania 4.07.2011).Ostatecznie zanotowano 4321 przypadków zachorowańw tym 852 przypadki HUS. 50 osób zmarło (18 EHEC,32 HUS). Opisano też 76 przypadków poza terenemNiemiec (w tym 1 zgon, 49 HUS). IRK poinformowało największej dotychczas w skali świata epidemii zakażeńEHEC oraz HUS, także największej w Niemczech.Nietypowe jest również to, że zachorowali główniedorośli, a zwłaszcza kobiety, gdy wcześniej bakteriaatakowała głównie dzieci (10,11).Badanie obserwacyjne przeprowadzono przez UniversityMedical Centre w Hamburgu. Analizowano 166przypadków pacjentów leczonych w tymże szpitalu,u których potwierdzono zakażenie EHEC. 143 osobystanowili dorośli (86%), w tym 62% kobiety. Wszystkieprzypadki początkowo przebiegały bez gorączki.Częściej u osób dorosłych (91%) niż u dzieci (64%)występowała krwista biegunka; częściej u dzieci (72%)pojawiały się wymioty niż u dorosłych (18%); natomiastbóle brzucha współistniały z podobną częstościąw obu grupach wiekowych (88%-dorośli, 93%-dzieci).U 24% pacjentów rozwinął się zespół hemolityczno--mocznicowy (11).W Polsce potwierdzono tylko 3 przypadki zachorowańo etiologii EHEC O104:H4. Pod koniec maja doSzpitala Wojewódzkiego w Szczecinie trafiła 29 letniakobieta na stałe mieszkająca w Niemczech, u którejrozwinął się HUS, hospitalizowana była w początkowow Oddziale Zakaźnym, następnie w Oddziale IntensywnejTerapii oraz Nefrologii. W Ośrodku w Warszawie,również z rozwiniętym zespołem hemolityczno-mocznicowymprzebywał 7-letni chłopiec, który nabył wtórnezakażenie od ojca, który wrócił z Niemiec, ale nie występowałyu niego objawy chorobowe. Trzecią osobąbyła 68 letnia kobieta, zajmująca się młodszym bratem
- Page 1 and 2:
Przegląd EpidemiologicznyK W A R T
- Page 3 and 4:
Index Copernicus 5,58Epidemiologica
- Page 6 and 7:
2 Aneta Kopacz, Anna Bielecka i inn
- Page 8:
4 Aneta Kopacz, Anna Bielecka i inn
- Page 16 and 17:
12 Piotr Grabarczyk, Jolanta Korzen
- Page 18:
14 Patrycja Zalas-Więcek, Eugenia
- Page 23 and 24:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 19 - 23P
- Page 25 and 26:
Nr 1EM w powiecie hajnowskim 21DYSK
- Page 27 and 28: Nr 1EM w powiecie hajnowskim 23(3,1
- Page 29: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 25 - 31P
- Page 33 and 34: Nr 1Przewlekłe zakażenie HBV u ch
- Page 35 and 36: Nr 1Przewlekłe zakażenie HBV u ch
- Page 37 and 38: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 33 - ost
- Page 39 and 40: Nr 1Nosicielstwo paciorkowca grupy
- Page 41 and 42: Nr 1Nosicielstwo paciorkowca grupy
- Page 43 and 44: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 39 - 44P
- Page 45 and 46: Nr 1Zjawisko efflux w mechanizmie o
- Page 47 and 48: Nr 1Zjawisko efflux w mechanizmie o
- Page 49 and 50: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 45 - 48P
- Page 51 and 52: Nr 1Prognozowanie skuteczności ter
- Page 53 and 54: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 49 - 54P
- Page 55 and 56: Nr 1Skuteczność terapii trójleko
- Page 57 and 58: Nr 1Skuteczność terapii trójleko
- Page 59 and 60: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 55 - 57P
- Page 61: Nr 1Lekooporność a inhibitory pro
- Page 64 and 65: 60 Anita Olczak, Edyta Grąbczewska
- Page 66 and 67: 62 Anita Olczak, Edyta Grąbczewska
- Page 68 and 69: 64 Anita Olczak, Edyta Grąbczewska
- Page 71 and 72: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 67 - 71P
- Page 73 and 74: Nr 1Zakażenia Clostridium difficil
- Page 75: Nr 1Zakażenia Clostridium difficil
- Page 80 and 81: 76 Krzysztof Simon, Justyna Janocha
- Page 83 and 84: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 79 - 82P
- Page 85 and 86: Nr 1Profilaktyka przedekspozycyjna
- Page 87 and 88: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 83 - 88P
- Page 89 and 90: Nr 1Standardy leczenia wzw typu C -
- Page 91 and 92: Nr 1Standardy leczenia wzw typu C -
- Page 93 and 94: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 89 - 91S
- Page 95: Nr 1Szczepienia przeciwko wzw typu
- Page 98 and 99: 94 Jolanta Goździk, Hanna Czajka i
- Page 100 and 101: 96 Jolanta Goździk, Hanna Czajka i
- Page 102 and 103: 98 Jolanta Goździk, Hanna Czajka i
- Page 104 and 105: 100 Monika Zawadka, Anna LutyńskaN
- Page 106 and 107: 102 Monika Zawadka, Anna LutyńskaN
- Page 108 and 109: 104 Monika Zawadka, Anna LutyńskaN
- Page 111 and 112: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 107 - 11
- Page 113 and 114: Nr 1Ewolucja polskiego PSO 109lata
- Page 115 and 116: Nr 1Ewolucja polskiego PSO 111- prz
- Page 117 and 118: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 113 - 11
- Page 119 and 120: Nr 1Zastosowania genetyki w zdrowiu
- Page 121: Nr 1Zastosowania genetyki w zdrowiu
- Page 124 and 125: 120 Elżbieta Biernat, Anna Poznań
- Page 126 and 127: 122 Elżbieta Biernat, Anna Poznań
- Page 128 and 129:
124 Elżbieta Biernat, Anna Poznań
- Page 130 and 131:
126 Elżbieta Biernat, Anna Poznań
- Page 132 and 133:
128 Maria Chomyszyn-Gajewska, Agnie
- Page 134 and 135:
130 Maria Chomyszyn-Gajewska, Agnie
- Page 136 and 137:
132 Maria Chomyszyn-Gajewska, Agnie
- Page 138 and 139:
134 Aleksandra Hilt, Ewa Rybarczyk-
- Page 140 and 141:
136 Aleksandra Hilt, Ewa Rybarczyk-
- Page 142 and 143:
138 Aleksandra Hilt, Ewa Rybarczyk-
- Page 144 and 145:
140 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 146 and 147:
142 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 148 and 149:
144 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 150 and 151:
146 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 152 and 153:
148 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 154 and 155:
150 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 156 and 157:
152 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 158 and 159:
154 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 161 and 162:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 157 - 16
- Page 163 and 164:
Nr 1Consumer behaviour in OTC medic
- Page 165 and 166:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 161 - 16
- Page 167 and 168:
Nr 1Prof. zw. dr hab. med. Wiesław
- Page 169 and 170:
Nr 1Prof. zw. dr hab. med. Wiesław
- Page 171 and 172:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 167 - 16
- Page 173:
Nr 1169WYKAZ RECENZENTÓW PRAC NADE
- Page 176 and 177:
172 Instrukcja dla autorówNr 4w kt
- Page 178:
174 Instrukcja dla autorówNr 4są