84 Waldemar Halota, Robert Flisiak i inniNr 1w tygodniu. Interferony pegylowane podajemy raz natydzień, stosując leczenie przez 24 tygodnie.Przewlekłe choroby o etiologii HCVDo tych chorób należą przewlekłe wirusowe zapaleniewątroby typu C oraz marskość wątroby o etiologiiHCV. Warunkiem rozpoznania przewlekłych choróbo etiologii HCV jest utrzymywanie się HCV RNA (w surowicykrwi, tkance wątrobowej lub mononuklearachkrwi obwodowej) przez co najmniej 6 miesięcy u osobyz wykładnikami choroby wątroby lub pozawątrobowąmanifestacją tego zakażenia.Standardowym leczeniem zakażenia genotypem 1HCV osób dorosłych jest terapia trójlekowa z zastosowaniemPegIFN alfa i RBV oraz inhibitora proteazy(BOC lub TVR). Zakażenia innymi genotypami HCVu dorosłych i wszystkimi genotypami HCV u dzieci (poukończeniu 3 roku życia) leczymy rutynowo terapiądwulekową PegIFN alfa i RBV.Terapia dwulekowaNależy dążyć do utrzymania dawek interferonui rybawiryny oraz planowanego okresu terapii. Za pełencykl terapeutyczny uważa się przyjęcie przynajmniej80% planowanych leków w okresie 80% planowanegoczasu terapii. Odstępstwo od tej zasady powinno byćuzasadnione wyłącznie wskazaniami lekarskimi, powykorzystaniu możliwości leczenia działań niepożądanych.Leczenie dwulekowe należy przerwać w przypadku:• jeżeli po 12 tygodniach terapii wiremia w surowicykrwi nie zmniejszyła się o co najmniej dwie wartościlogarytmiczne (tj. 100-krotnie) lub• nie uzyskano późnej odpowiedzi wirusologicznej(DVR), czyli jeżeli po 24 tygodniach wiremia jestwykrywalna ( ≥25 IU/mL) mimo, iż jej obniżenie po12 tygodniach terapii było większe od 2 logarytmówdziesiętnych.W przypadkach zaburzeń odporności (zakażeniHIV, leczeni immunosupresyjnie itp.) można od tejzasady odstąpić kontynuując terapię do 48 tygodnia.Czas leczenia:• 16 tygodni– chorych zakażonych genotypem 2 lub 3 HCVz niską wyjściową wiremią (400 000 IU/mL),która nie jest wykrywana po 4 tygodniach terapii(RVR)• 24 tygodnie– pozostałych chorych zakażonych genotypem 2lub 3 HCV– chorych zakażonych genotypem 2 lub 3 HCVkwalifikowanych do reterapii po nieskutecznym16 tygodniowym leczeniu– chorych zakażonych genotypem 1 lub 4 HCVz niską wyjściową wiremią, która nie jest wykrywanapo 4 tygodniach leczenia (RVR)• 36 tygodni– chorych zakażonych genotypem 2 lub 3 HCVkwalifikowanych do reterapii po nieskutecznym24 tygodniowym leczeniu• 48 tygodni– pozostałych chorych zakażonych genotypem 1lub 4 HCV, u których nie wykrywa się HCV RNApo 12 tygodniach leczenia (EVR)– chorych zakażonych genotypem 1 lub 4 HCVkwalifikowanych do reterapii po nieskutecznym24 tygodniowym leczeniu• 72 tygodnie– chorych zakażonych genotypem 1 lub 4 HCV,u których po 12 tygodniach leczenia wiremiaobniża się o co najmniej 2 log, ustępując po 24tygodniach leczenia (DVR)– chorych zakażonych genotypem 1 lub 4 HCVw czasie reterapii po nieskutecznym 48 tygodniowymleczeniu, u których nie wykrywa sięHCV RNA po 12 tygodniach leczenia (EVR)– chorych na wyrównaną marskość wątroby.U dorosłych dawka początkowa PegIFN alfa-2awynosi 180mcg, natomiast podawanie PegIFN alfa-2bjest zależne od masy ciała i wynosi 1,5 mcg/kg. Lekite powinny być stosowane w odstępach tygodniowych.Zakażeni genotypami 1, 4, 5 lub 6 HCV powinnyotrzymać dawkę RBV zależną od masy ciała 15 mg/kgdziennie podzieloną na dwie części. Pacjenci zakażenigenotypami 2 i 3 HCV mogą być leczeni dawką 800 mgRBV, lecz u osób z nadwagą (BMI > 25) lub z innymicechami wskazującymi na niższe prawdopodobieństwoodpowiedzi na leczenie (insulinooporność, zespół metaboliczny,zaawansowane włóknienie wątroby, podeszływiek) należy rozważyć dawkowanie RBV zależne odmasy ciała. Ustalone dawki leków powinny być utrzymywanedo końca terapii; ich ewentualne modyfikacje(zwykle zależne od działań niepożądanych) należystosować zgodnie z charakterystyką danego leku.Terapie trójlekoweWybór inhibitora proteazy powinien być dokonanypo przedstawieniu pacjentowi zrozumiałej informacjio czasie trwania terapii i potencjalnych działaniachniepożądanych charakterystycznych dla każdego z tychleków.Zasady leczenia z zastosowaniem boceprewiruZgodnie z zasadami rejestracyjnymi leku, włączenieBOC poprzedzone jest czterotygodniowym cyklemterapii dwulekowej, określanym jako faza wprowadzająca(ang. lead in). Polega ona na podawaniu jednegoz PegIFN alfa w skojarzeniu z RBV. Obniżenie wiremiiw tym okresie ma przeciwdziałać ryzyku powstawanialekooporności na boceprewir, który włączamy od 5
Nr 1Standardy leczenia wzw typu C – 2011 85tygodnia terapii w dawce trzy razy 800 mg/dziennie.PegIFN alfa i RBV stosujemy w dawkach identycznychjak w terapii dwulekowej.Leczenie trójlekowe z BOC przerywamy w 12 tygodniuterapii, gdy wiremia jest wyższa od 100 IU/mL lubw 24 tygodniu, gdy jest nadal wykrywalna (≥25 IU/mL).Chorzy dotychczas nieleczeniCzas leczenia w tej populacji powinien wynosić:• 28 tygodnidotyczy chorych, u których w 8 i 24 tygodniu leczenia(po 4 i 20 tygodniach terapii trójlekowej) nie wykrywasię HCV RNA w surowicy metodą PCR• 48 tygodnidotyczy chorych, u których wiremia wykrywalnaw 8 tygodniu terapii staje się niewykrywalna w 24tygodniu. Po 4 tygodniowej fazie wstępnej przez32 tygodnie należy prowadzić terapię trójlekową,a następnie przez kolejne 12 tygodni leczenie jestponownie prowadzone z zastosowaniem wyłączniePegIFN alfa i RBV.Chorzy leczeni nieskutecznie z nawrotem wiremiilub częściową odpowiedzią wirusologicznąSchematy terapeutyczne omawianego leczeniasą uzależnione od typu odpowiedzi na wcześniejszeleczenie:• u których wystąpił nawrót, czyli HCV RNA byłoniewykrywalne na koniec poprzedniej terapii, leczwykrywalne w czasie 24 tygodniowej obserwacji pozakończeniu leczenia• z częściową odpowiedzią na wcześniejszą terapię,czyli stężenie HCV RNA obniżyło się w trakciepoprzedniego leczenia o co najmniej 2 log 10(100-krotnie) w 12 tygodniu leczenia lecz było nadalwykrywalne w 24 tygodniu, lub reaktywacja wiremiiwystąpiła w późniejszym okresie leczenia• u których brakuje możliwości analizy wiremiiw przebiegu poprzedniej terapii.Leczenie tych pacjentów powinno trwać 48 tygodni;po 4 tygodniowej fazie wstępnej, przez 32 tygodnienależy prowadzić terapię trójlekową, a następnie przezkolejne 12 tygodni stosujemy wyłącznie PegIFN alfai RBV.Chorzy uprzednio leczeni z całkowitym brakiemodpowiedzi wirusologicznej (ang.: null responders)oraz z marskością wątroby (zarówno nieleczeni jaki leczeni nieskutecznie)Leczenie powinno trwać 48 tygodni; po 4 tygodniowejfazie wstępnej, przez 44 tygodnie należy prowadzićterapię trójlekową.Zasady terapii z zastosowaniem telaprewiruLeczenie trójlekowe z zastosowaniem TVR niejest poprzedzone fazą wstępną i jest prowadzone odpoczątku w skojarzeniu z PegIFN alfa z RBV zawszeprzez 12 tygodni, po czym odstawiony zostaje TVRi pacjent otrzymuje wyłącznie PegIFN alfa i RBV.Dawki PegIFN alfa i RBV są identyczne jak w leczeniudwulekowym. TVR podaje się doustnie w dawce trzyrazy 750 mg/dziennie.Terapię trójlekową z TVR należy przerwać, gdywartość HCV RNA przekracza 1000 IU/mL w 4 lub 12tygodniu. Nie dotyczy to chorych z marskością wątrobyetiologii HCV.Chorzy dotychczas nieleczeni i leczeni nieskuteczniez nawrotem wiremii (HCV RNA było niewykrywalnena koniec poprzedniej terapii, lecz wykrywalne w czasie24 tygodniowej obserwacji po zakończeniu leczenia).Czas leczenia:• 24 tygodniedotyczy chorych, u których w 4 i 12 tygodniu terapiiwiremia jest niewykrywalna. Przez pierwsze 12tygodni prowadzimy leczenie trójlekowe, późniejprzez następne 12 tygodni stosujemy terapię dwulekową(PegIFN alfa z RBV)• 48 tygodniedotyczy chorych, u których w 4 lub 12 tygodniu terapiiwiremia była wykrywalna lecz
- Page 1 and 2:
Przegląd EpidemiologicznyK W A R T
- Page 3 and 4:
Index Copernicus 5,58Epidemiologica
- Page 6 and 7:
2 Aneta Kopacz, Anna Bielecka i inn
- Page 8:
4 Aneta Kopacz, Anna Bielecka i inn
- Page 16 and 17:
12 Piotr Grabarczyk, Jolanta Korzen
- Page 18:
14 Patrycja Zalas-Więcek, Eugenia
- Page 23 and 24:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 19 - 23P
- Page 25 and 26:
Nr 1EM w powiecie hajnowskim 21DYSK
- Page 27 and 28:
Nr 1EM w powiecie hajnowskim 23(3,1
- Page 29:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 25 - 31P
- Page 33 and 34:
Nr 1Przewlekłe zakażenie HBV u ch
- Page 35 and 36:
Nr 1Przewlekłe zakażenie HBV u ch
- Page 37 and 38: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 33 - ost
- Page 39 and 40: Nr 1Nosicielstwo paciorkowca grupy
- Page 41 and 42: Nr 1Nosicielstwo paciorkowca grupy
- Page 43 and 44: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 39 - 44P
- Page 45 and 46: Nr 1Zjawisko efflux w mechanizmie o
- Page 47 and 48: Nr 1Zjawisko efflux w mechanizmie o
- Page 49 and 50: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 45 - 48P
- Page 51 and 52: Nr 1Prognozowanie skuteczności ter
- Page 53 and 54: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 49 - 54P
- Page 55 and 56: Nr 1Skuteczność terapii trójleko
- Page 57 and 58: Nr 1Skuteczność terapii trójleko
- Page 59 and 60: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 55 - 57P
- Page 61: Nr 1Lekooporność a inhibitory pro
- Page 64 and 65: 60 Anita Olczak, Edyta Grąbczewska
- Page 66 and 67: 62 Anita Olczak, Edyta Grąbczewska
- Page 68 and 69: 64 Anita Olczak, Edyta Grąbczewska
- Page 71 and 72: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 67 - 71P
- Page 73 and 74: Nr 1Zakażenia Clostridium difficil
- Page 75: Nr 1Zakażenia Clostridium difficil
- Page 78 and 79: 74 Krzysztof Simon, Justyna Janocha
- Page 80 and 81: 76 Krzysztof Simon, Justyna Janocha
- Page 83 and 84: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 79 - 82P
- Page 85 and 86: Nr 1Profilaktyka przedekspozycyjna
- Page 87: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 83 - 88P
- Page 91 and 92: Nr 1Standardy leczenia wzw typu C -
- Page 93 and 94: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 89 - 91S
- Page 95: Nr 1Szczepienia przeciwko wzw typu
- Page 98 and 99: 94 Jolanta Goździk, Hanna Czajka i
- Page 100 and 101: 96 Jolanta Goździk, Hanna Czajka i
- Page 102 and 103: 98 Jolanta Goździk, Hanna Czajka i
- Page 104 and 105: 100 Monika Zawadka, Anna LutyńskaN
- Page 106 and 107: 102 Monika Zawadka, Anna LutyńskaN
- Page 108 and 109: 104 Monika Zawadka, Anna LutyńskaN
- Page 111 and 112: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 107 - 11
- Page 113 and 114: Nr 1Ewolucja polskiego PSO 109lata
- Page 115 and 116: Nr 1Ewolucja polskiego PSO 111- prz
- Page 117 and 118: PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 113 - 11
- Page 119 and 120: Nr 1Zastosowania genetyki w zdrowiu
- Page 121: Nr 1Zastosowania genetyki w zdrowiu
- Page 124 and 125: 120 Elżbieta Biernat, Anna Poznań
- Page 126 and 127: 122 Elżbieta Biernat, Anna Poznań
- Page 128 and 129: 124 Elżbieta Biernat, Anna Poznań
- Page 130 and 131: 126 Elżbieta Biernat, Anna Poznań
- Page 132 and 133: 128 Maria Chomyszyn-Gajewska, Agnie
- Page 134 and 135: 130 Maria Chomyszyn-Gajewska, Agnie
- Page 136 and 137: 132 Maria Chomyszyn-Gajewska, Agnie
- Page 138 and 139:
134 Aleksandra Hilt, Ewa Rybarczyk-
- Page 140 and 141:
136 Aleksandra Hilt, Ewa Rybarczyk-
- Page 142 and 143:
138 Aleksandra Hilt, Ewa Rybarczyk-
- Page 144 and 145:
140 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 146 and 147:
142 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 148 and 149:
144 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 150 and 151:
146 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 152 and 153:
148 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 154 and 155:
150 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 156 and 157:
152 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 158 and 159:
154 Piotr Supranowicz, Mirosław J
- Page 161 and 162:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 157 - 16
- Page 163 and 164:
Nr 1Consumer behaviour in OTC medic
- Page 165 and 166:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 161 - 16
- Page 167 and 168:
Nr 1Prof. zw. dr hab. med. Wiesław
- Page 169 and 170:
Nr 1Prof. zw. dr hab. med. Wiesław
- Page 171 and 172:
PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 167 - 16
- Page 173:
Nr 1169WYKAZ RECENZENTÓW PRAC NADE
- Page 176 and 177:
172 Instrukcja dla autorówNr 4w kt
- Page 178:
174 Instrukcja dla autorówNr 4są