Lexikon und Glossar - Springer

Lexikon und Glossar 839
gruppezum Pyrazolon wird, aus dem sich die Analgetika
---7 Phenazon sowie ---7 Metamizol (Aminophenazol)
ableiten lassen.
Niere und Prostaglandinsystem. Das renale Prostaglandinsystem
(COX-1 und COX-2) ist mitbeteiligt an der
Autoregulation, d. h. am Selbstschutz der Nieren, die
renale Perfusion, tubuläre Transportmechanismen,
renale Hormonausscheidung umfassend. Im Nierenkortex
werden offenbar v. a. Prostaglandine (PGE2,
PGI2) zur dortigen Glomeruli- und Arteriolenregulation
sowie Reninherstellung synthetisiert. Die renale
Reninsekretion wird über Katecholamine und Prostaglandine
reguliert. Im Nierenmarkbereich scheint das
PGE2 eine wichtige Rolle zu spielen (Markperfusion,
Elektrolytreabsorption, Arginin-Vasopressin-Synthese).
Hormone wie Renin, Angiotensin, Noradrenalin
und Vasopressin induzieren über die systemische durch
diese Hormone ausgelöste Vasokonstriktion eine kompensatorische
Erhöhung von renalen vasodilatierenden
PG über den Phospholipaseweg. Eine iatrogene Hemmung
durch PG-Hemm er kann die Nierenfunktion
beeinträchtigen, v. a. bei Vorliegen begünstigender
Kofaktoren wie (prä-, peri- oder postoperative) Hypovolämie,
Hypotension, vorliegender Nierenschaden bei
Hypertension, Arteriosklerose, Alter etc., s. auch ---7
Prostaglandinrezeptoren.
Nikolski-Zeichen. Pathognomisches Zeichen toxischer
Hautreaktionen im Rahmen von UAW (s. Lyell-Syndrom,
s. Tabelle Pathognomie kutane UAW, BuchE). Auf
seitlichen Fingerdruck kann im Bereich der gesunden
Haut die Hautschicht bzw. oberste Epidermislagen
(Akantholyse) abgelöst werden. Nach dem russischen
Hautarzt P. N. Nikolski (1858-1940) benannt.
Nikotinrezeptoren. Neben der Muskarinklasse eine
Hauptrezeptorenfamilie des cholinergen Rezeptorsystems
mit Subtypen für Muskel- sowie neuronale Funktionen.
NIPS. Engl. Abk. für »Neonatal Infant Pain Score« Im
kanad. Ontario entwickelter Schmerzerfassungsskore
( ---7 PIPP) für Neugeborene anband von Gesichtsausdruck,
Weinen, Atmung, Haltung der Arme und Beine
und Gemütszustand.
Nissl, Franz (1860-1919). Bedeutender dt. Neurologe:
Neuropathologie, Neurozytologie etc., thalamokortikale
Verbindungen etc.
NK. Abk. für Neurokine.
NMDA-Antagonisten. Wirkstoffe, die kompetitiv
NMDA-Rezeptoren besetzen und den natürlichen exzitatorischen
Neurotransmitter ( Glu) verdrängen und
somit eine Sensibilierung bzw. Depolarisation der Postsynapse
verhindern. Siehe ---7 Ketamin, ---7 Dextromethorphan
und Dextrorphan, Felbamat, ---7 Amantadin
und Memantin.
NMDA-Rezeptor. Abk. für N-M ethyl-D-Aspartat-Rezeptor,
bestehend aus Untereinheiten NR1, NR2A-D. Funktion:
postsynaptischer Ca2+-Ionenkanal mit Bindungsstellen
für Glutamat und Glycin (s. Buch A). Im depolariSierten
Ruhezustand durch MgH-Ionenkanäle
geblockt. Eine Membrandepolarisierung entfernt die
Mg-Kanalblockade und erlaubt den Einstrom von Ca2+­
Ionen (abhängig auch von Zn2+ -Ionen). Ein Kationenfluss
kann durch eine im Kanal befindliche Phencyclidinandockstelle
geblockt werden. Eine Bindung zu dieser
Andockstelle ist gesteigert bei aktiviertem Kanal
(z. B. durch Ketamin, einen offenen Kanalblocker bzw.
NMDA-Antagonisten). Andere Rezeptorstellen interferieren
mit dem NO-System etc.
NO. Syn.: Stickstoffmonoxid, Stickoxid, multifunktionelles
nitroses Biogas, früher als Koregulator des Dialogs
zwischen Endothel und glatten Gefässmuskelzellen
als ED RF (»endothelium-derived-relaxing-factor«)
bezeichnet. Funktionen: Regulation von Vasodilatation!Vasokonstriktion,
Hemmung von Plättchenaggregation
und -adhäsion, Plättchenaktivation, wobei NO
sowohl vom Endothel als auch von Plättchen synthetisiert
wird, Leukozytenaktivierung, Proliferation glatter
Muskelzellen, Neurotransmitter. Biosynthese: aus L­
Arginin via konstitutive und induktive NO-Synthase
bzw. via 0 2 - Aufnahme und Rezyklierung über L-Citrullin.
Das NO-System kann Ca-abhängig oder Ca-unabhängig
aktiviert werden, beispielsweise kann das Gefässendothel
über entsprechend aktivierte Acetylcholin-
oder Bradykininrezeptoren einen Kalziumioneninflux
induzieren, eine erhöhte intrazelluläre Ca-Konzentration
stimuliert die konstitutive NO-Synthase, die
über L-Arginin NO de novo in Picomolquantitäten freisetzt
und in glatten Muskelzellen die lösliche Guanylatezyklase
(SGC) mit entsprechender Erhöhung des
zyklischen Guanosinmonophosphats (aus GTP) stimuliert
- mit dem Ergebnis einer Muskelrelaxation. Kalziumunabhängig
können Endothel und glatte Muskelzellen
durch zellmembranagierende Zytokine mit einer
kontinuierlichen NO-Synthaseproduktion reagieren.
Diese Reaktion ist durch Kortikosteroide hemmbar -
zytokininduzierter septischer Schock - und kann entsprechend
über kontinuierliche Aktivierung der löslichen
Guanylatzyklase kontinuierlich eine längerdauernde
Relaxation induzieren. Diese Reaktionen können
durch NO-abgebende Wirkstoffe imitiert werden. Das
endogene Nitrosystem umfasst verschiedene NO-Formen,
so mit freiem Elektron (NO-), Nitrosoniumion
(NO+): ---7 Redoxfunktionen. Endogene Nitrate wie
N0 3 - werden mehr ausgeschieden als eingenommen.
Bei Fieber beispielsweise ist die renale Ausscheidung
von endogenen Nitraten vervielfacht. Link Immunsystem:
stimulierte Makrophagen produzieren Nitrite,
N0 3 -, N-Nitrosamine, wobei das Intermediärprodukt
NO zytotoxische Eigenschaften aufweist. Link Nozizeptionssystem:
bei starker synaptischer Nazitransmission