Degenerative Veränderungen als Voraussetzung zur Sehnenruptur

65
7.3 Pathogenese und prädisponierende Faktoren einer degenerativen Tendopathie
7.3.1 Pathogenese
Bezüglich der Pathogenese von Sehnenrupturen ist die Diskussion in der Literatur noch nicht
abgeschlossen. Ein Zusammenhang zwischen den histologischen Veränderungen, und einer
degenerativen Vorschädigung des tendinösen Gewebes wird in einer großen Anzahl von Veröffentlichungen
beschrieben. Eventuelle Erklärungsversuche für die Ätiologie dieser morphologischen
Veränderungen zeigen ein polyperspektivisches Bild.
Kannus et al. (94) schrieb 1991, dass eine genaue Erklärung der Pathogenese der histologischen
Veränderungen, die sich im Rahmen der altersphysiologischen Degeneration manifestieren,
bisher jedoch noch nicht gefunden wurde.
Refior et al. (176) stellten einen möglichen Pathomechanismus für die „fibrocartilaginäre
Transformation“ vor. Sie vertreten die These, dass es im Rahmen einer Nekrobiose von tendinösem
Gewebe zu einem acidotischem Milieu und zu einer dadurch bedingten Aktivierung
der lysosomalen Enzyme kommt. Dieses bewirkt wiederum nach Gedik et al. und Uthoff et al.
(49,229) einen lokalen Konzentrationsanstieg der Calciumionen, welche sich im Laufe einer
sekundären Alkalisierung vermehrt zu Kristallen zusammenlagern.
Nach der Aussage vieler Autoren spielt die Gefäßversorgung eine wichtige Rolle in der Rupturgenese
(51,74,111,182). Deutlich wird dieses Phänomen vor allem durch Untersuchungen
der Achillessehne. Untersuchungen der Anatomie der kapillaren Gefäße zeigen eine inhomogene
Verteilung der Gefäßstruktur innerhalb der Sehne. So weist die Sehne 2 bis 6 cm oberhalb
des knöchernen Ansatzes am Tuber calcanei die Stelle mit der geringsten Gefäßversorgung
auf, da hier eine Diskrepanz zwischen den muskulotendinösen und osteotendinösen Gefäßnetzen
vorliegt (28,252). Bemerkenswerterweise entspricht dieser Abschnitt genau demjenigen
Bereich mit der höchsten Rupturwahrscheinlichkeit (207). Diesen Zusammenhang zwischen
einer insuffizienten Gefäßversorgung und einer Achillessehnenruptur konnten auch
Kvist et al. (110) durch elektronenmikroskopische Untersuchungen nachweisen. Kommt es
nun im Zusammenhang mit der physiologischen Gewebsalterung zu einer Sklerosierung dieser
im Peritendineum internum gelegenen Gefäße, wird die Diffusionskapazität der nutritiven
Substanzen eingeschränkt. Damit kann es zu einer hypoxischen Schädigung der Zelle kommen,
welche sich in einer insuffizienten Proteinsynthese zur Fibrillenregeneration und in einer
Fibrozytenmembraninsuffizienz wiederspiegelt. Im mikroskopischen Präparat sind diese Veränderungen
als hydropische Zellveränderungen und schließlich als Nekrose zu diagnostizieren
(13,38,59). Fossgren (51) und Hastad et al. (74) konnten eine altersbedingte Abnahme der