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Degenerative Veränderungen als Voraussetzung zur Sehnenruptur

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se, oder auch Autoimmunerkrankungen, wie der Lupus erythematodes (7,15,39,82,84,96,97,<br />

112,114,116,131,143,144,146,162,163,169). Neben diesen werden ebenso iatrogene Faktoren,<br />

wie eine gestörte Biomechanik im Kniegelenk nach einer Patellektomie (144), diätetische<br />

Fehler, wie eine magnesiumarme Ernährung, eine Einnahme von Ciprofloxacin oder Fleroxacin<br />

(Qinolone) (202) beschrieben und eine genetische Disposition vermutet (70).<br />

Als Begründung für eine degenerative Sehnenveränderung auf Grund chronischer Cortikoidinjektionen<br />

stellen einer Reihe von Autoren (29,53,81,131,182) eine „Mesenchymnarkose<br />

mit unvermeidbarer Bindegewebsschädigung“ (252) dar. Hierdurch werde zwar das Schmerzerlebnis<br />

gelindert, die Reparatur des durch eventuelle Mikrotraumen geschädigte Gewebe<br />

jedoch gebremst.<br />

Für eine Hypercholesteriämie konnten morphologische <strong>Veränderungen</strong> (214) sowie eine<br />

Querschnittszunahme der Sehne (249) belegt werden.<br />

Sakibaei et al. (202) untersuchten in einer anderen Studie den genauen elektronen- mikroskopischen<br />

Effekt einer Fleroxacinbehandlung (Quinolone) auf Rattensehnen. Hier konnten sie<br />

diverse degenerative <strong>Veränderungen</strong> des Sehnengewebes feststellen. Sie zeigten im Zytoplasma<br />

der Tendozyten eine Ansammlung multipler und größerer Vakuolen, <strong>als</strong> Folge einer<br />

Dilatation verschiedener Zellorganellen. Außerdem beobachteten sie eine Kernschrumpfung<br />

und eine Distanzierung der Zellen von der extrazellulären Matrix. Andere histologische <strong>Veränderungen</strong><br />

waren eine Distanzierung der einzelnen Fasern und eine Abnahme der Faserdurchmesser.<br />

Diese <strong>Veränderungen</strong> waren vier Wochen nach Abschluss der Quinolonbehandlung<br />

noch zu eruieren.<br />

Bhole (15) beschrieb einen Patienten mit einer dialysepflichtigen Urämie, welcher eine unspezifische<br />

chronische Degeneration und Kalzifikation aufwies. Ein pathogenethischer Zusammenhang<br />

war hier jedoch für ihn nicht absolut sicher nachweisbar, da ebenfalls andere<br />

Faktoren wie beispielsweise eine Azidose, ein direkter Einfluss des Parathormon, eine Ischämie,<br />

eine dystrophische Kalzifikation bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz einen<br />

Einfluss üben könnten.<br />

Järvinen et al. (90) berichten, Bezug nehmend auf andere Autoren, bei der Mehrzahl der spontan<br />

aufgetretenen <strong>Sehnenruptur</strong>en von chronischen degenerativen <strong>Veränderungen</strong> an der Rupturstelle<br />

(94). Ihrer Ansicht nach sind jedoch systemische Krankheiten, beziehungsweise solche,<br />

die spezifisch das Sehnengewebe schädigen, wie beispielsweise Fremdkörper oder auch<br />

metabolische, infektiöse und vererbte Faktoren nur selten Grund einer Tendopathie. Die Sarkoidose<br />

oder die rheumatoide Artritis sind Erkrankungen, welche des öfteren mit einer Entzündung<br />

der Sehne und des peritendinösen Gewebes einhergehen; Erbkrankheiten, wie das

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