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Hereditäre Tumorsyndrome des Kolons und Rektums

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APC Mutation<br />

K-RAS Mutation<br />

Ges<strong>und</strong>e Mukosa<br />

Aberrante Krypte<br />

Abb.2: Fearon <strong>und</strong> Vogelstein Modell der Kolonkarzinogenese<br />

Adenom<br />

p53 Mutation<br />

Fortgeschrittenes<br />

Adenom<br />

Invasives Karzinom<br />

Metastase<br />

Abb.2: Fearon <strong>und</strong> Vogelstein Modell der Kolonkarzinogenese<br />

Bis zur Ausbildung eines KRK lassen sich nach klinischen <strong>und</strong> histologischen<br />

Gesichtspunkten verschiedene Stadien abgrenzen. Man nimmt an, dass Herde<br />

dysplastischer Zellen in aberranten Krypten das erste morphologisch erkennbare<br />

Stadium darstellen (Abb.3).<br />

Die initiale proliferative Abnormalität geht über in eine progressive Proliferation. Es<br />

kommt konsekutiv zur Ausbildung eines Adenoms. Am Ende dieser Entwicklung<br />

steht das invasive kolorektale Karzinom. Das von Fearon <strong>und</strong> Vogelstein<br />

vorgeschlagene Modell ordnet den verschiedenen Stadien der kolorektalen<br />

Karzinogenese definierte genetische Veränderungen zu (Abb.2).<br />

Normal<br />

Adenom<br />

Zunehmende<br />

Proliferation<br />

Krypte<br />

Tumor<br />

Tumor<br />

Abb.3: Entwicklung <strong>des</strong> sKRK aus einer abnormen Kolonkrypte<br />

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