Hereditäre Tumorsyndrome des Kolons und Rektums
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APC Mutation<br />
K-RAS Mutation<br />
Ges<strong>und</strong>e Mukosa<br />
Aberrante Krypte<br />
Abb.2: Fearon <strong>und</strong> Vogelstein Modell der Kolonkarzinogenese<br />
Adenom<br />
p53 Mutation<br />
Fortgeschrittenes<br />
Adenom<br />
Invasives Karzinom<br />
Metastase<br />
Abb.2: Fearon <strong>und</strong> Vogelstein Modell der Kolonkarzinogenese<br />
Bis zur Ausbildung eines KRK lassen sich nach klinischen <strong>und</strong> histologischen<br />
Gesichtspunkten verschiedene Stadien abgrenzen. Man nimmt an, dass Herde<br />
dysplastischer Zellen in aberranten Krypten das erste morphologisch erkennbare<br />
Stadium darstellen (Abb.3).<br />
Die initiale proliferative Abnormalität geht über in eine progressive Proliferation. Es<br />
kommt konsekutiv zur Ausbildung eines Adenoms. Am Ende dieser Entwicklung<br />
steht das invasive kolorektale Karzinom. Das von Fearon <strong>und</strong> Vogelstein<br />
vorgeschlagene Modell ordnet den verschiedenen Stadien der kolorektalen<br />
Karzinogenese definierte genetische Veränderungen zu (Abb.2).<br />
Normal<br />
Adenom<br />
Zunehmende<br />
Proliferation<br />
Krypte<br />
Tumor<br />
Tumor<br />
Abb.3: Entwicklung <strong>des</strong> sKRK aus einer abnormen Kolonkrypte<br />
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