Plastische Chirurgie 8: Supplement 2 (2008) - DGPRÄC

40 Jahre DGPRÄC 2.1.3 Exophthalmus – Olivari-Methode
Pathohistologische Veränderungen
In der extraokulären Muskulatur sowie dem Fett findet
man folgende inflammatorischen Infiltrationen (Bulbus
bleibt intakt):
� Antigene
� T-Zellen, B-Zellen
� Makrophagen
� Lymphozytäre Infiltration
� Glykosaminoglykane
� HLA-DR
� Dendrale Zellen und Zytokine
� und viel mehr
Klassifikation der EO
Klassifikation nach Werner
Grad I Oberlidretraktion (Dalrymplesches Phänomen),
Zurückbleiben des Oberlides bei Blicksenkung (Graefe),
Konvergenzschwäche
Grad II Bindegewebsbeteiligungen (Lidschwellungen,
Konjunktivitis, Chemosis, Tränenträufeln, Photophobie)
Grad III Protrusio bulbi sive bulborum (pathol. Hertel-
Werte, mit und ohne Lidschwellungen)
Grad IV Augenmuskelparesen (Unscharf- und Doppel -
tsehen)
Grad V Hornhautaffektionen (meistens Lagophthalmus
mit Trübungen, Ulzerationen)
Grad VI Sehausfälle bis Sehverlust (Beteiligung des
N. opticus)
Diagnose
Die Anamnese und klinische Untersuchung sowie die
genaue Abklärung der Schilddrüsenfunktion stehen am
Anfang der Diagnostik. Alle Patienten, die zu uns in
Behandlung kamen, wurden von Endokrinologen,
Ophthalmologen und Nuklearmedizinern mehrmals
gründlich untersucht und vorbehandelt. Bis auf 2
Patienten waren alle euthyreot. Präoperativ ist ein CT
oder MR der Orbita notwendig.
Epidemiologie der endokrinen Orbitopathie
Schilddrüsenerkrankungen sind häufig; ca. 20
Millionen Deutsche haben eine behandlungsbedürftige
Struma, 120000 werden jährlich operiert (Strumektomie).
Eine Immunhyperthyreose tritt bei ca. 0,5 % der deut-
schen Bevölkerung, d.h. bei 400 000 Patienten auf 40 bis
60 % der Patienten mit einer Immunhyperthyreose entwickeln
eine endokrine Orbitopathie (160000). Exakte
statistische Daten existieren nicht.
Lokale symptomatische Therapie
Der lokalen Therapie kommt vor allem in der akuten
Phase der Erkrankung eine große Bedeutung zu. Eine
starke Keratokonjunktivitis und Lagophthalmus müssen
entsprechend therapiert werden. Diese Therapie gehört in
die Hände eines Ophthalmologen.
Orale Glukokortikoid-Therapie: Die Therapie einer EO
in der Akutphase mit Kortikosteroiden ist eine sinnvolle
Behandlungsmaßnahme. Es wird angenommen, dass die
Kortikosteroide neben einer antiinflammatorischen auch
eine immunsupressive Wirkung besitzen. Außerdem ist
bekannt, dass sie eine inhibitorische Wirkung auf die
Synthese von GAG-Fibroblasten haben.
In der Spätphase der EO, mit schon aufgetretenen fibrotischen
Veränderungen, ist die Therapie mit Gluko -
kortikosteroiden wenig wirksam.
Orbitabestrahlung: Die pathophysiologische Vorstellung
geht davon aus, dass durch die lokale Bestrahlung die infiltrierenden
Lymphozyten im retrobulbären Raum geschädigt
werden, so dass dadurch lokal eine antiinflammatorische
Wirkung erreicht wird. Außerdem soll der
Strahleneffekt antiproliferativ auf die Fibroblasten und
die Produktion von Glykosaminoglykanen sein. Kurz -
zeitergebnisse sind in der akuten Phase als gut beschrieben;
Langzeitergebnisse sind weniger überzeugend. Gute
Resultate in Bezug auf Protrusio, Diplopie und Visus sind
fraglich. Langzeitbefunde über eventuelle Strahlen -
schäden existieren nicht.
Die Orbitabestrahlung bewirkt keine Heilung, verstärkt
die Fibrosierung und ist daher nicht indiziert.
Chirurgische Therapie
Eine Tarsorrhaphie, von vielen Autoren empfohlen,
bringt keine Besserung und ist abzulehnen.
Ossäre Dekompression
Mediale Dekompression: Die mediale Dekompression
bringt eine Korrektur der Proptosis um ca. 2–3 mm, verursacht
jedoch häufig Diplopie bzw. Strabismus convergens.
Es handelt sich jedoch um einen guten Zugang für
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Plastische Chirurgie 8 (Suppl. 2) � 2008