Neurociencia del consumo y dependencia de sustancias psicoactivas

NEUROCIENCIA DEL CONSUMO Y DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
El propósito de este capítulo es presentar varias hipótesis que pudieran
explicar el alto grado de comorbilidad de la enfermedad mental y la farmacodependencia.
Se pone énfasis especial en la comorbilidad de la esquizofrenia y la
depresión con la dependencia de drogas ilícitas, el tabaco y el alcohol, con particular
referencia a la dependencia de psicoestimulantes y tabaco. Se eligieron la
esquizofrenia y la depresión debido a los altos costos sociales y económicos de
estos dos trastornos (Rupp y Keith, 1993; Mauskopf y colab., 1999; Meltzer,
1999; Wong y Licinio, 2001), y por el hecho de que parecen estar altamente asociados
con trastornos de uso de sustancias. En general, se subrayarán los hallazgos
de las investigaciones de la última década, aunque también se hará referencia
a hallazgos anteriores, si son relevantes. Finalmente, se discutirán las direcciones
para las futuras investigaciones clínicas y preclínicas, así como las consideraciones
para el tratamiento y prevención de trastornos de uso de sustancias.
Es también importante reconocer que los efectos de muchas sustancias psicoactivas
pueden producir síndromes cuasi-psiquiátricos. Por ejemplo, como se discutió
en el capítulo 4, las anfetaminas y la cocaína pueden inducir síntomas similares
a la psicosis, y algunas drogas pueden producir alucinaciones, que son un aspecto
de algunas psicosis. Además, las sustancias psicoactivas alteran los estados de ánimo,
produciendo euforia y sensación de bienestar, o inducen depresión, especialmente
durante la abstinencia de la sustancia. Las sustancias psicoactivas pueden alterar el
funcionamiento cognitivo, que es también una característica central de muchas enfermedades
mentales. Estos factores sugieren mecanismos neurobiológicos comunes
para las enfermedades mentales y la dependencia de sustancias.
Las investigaciones de la comorbilidad de las enfermedades mentales y la
dependencia de sustancias proporcionará nuevas explicaciones para ambos
trastornos, y podrían proporcionar mejores estrategias de prevención y
tratamiento para los trastornos, ya sea independientemente o cuando co-ocurran.
Hipótesis que pueden explicar la comorbilidad observada
Como se discutió anteriormente, la alta comorbilidad de enfermedades mentales
y farmacodependencias en humanos (Rounsaville y colab., 1982; Robins y
colab., 1984; Rounsaville y colab., 1987; Robins y Regier, 1991; Rounsaville y
colab., 1991; Kessler y colab., 1994; Kosten, Markou y Koob, 1998) probablemente
refleje similitudes en la neurobiología de estos trastornos psiquiátricos.
Se pueden postular cuatro hipótesis neurobiológicas para explicar la comorbilidad.
1. Los trastornos de uso de sustancias psicoactivas y otras enfermedades mentales
son expresiones sintomáticas diferentes de las mismas anormalidades neurobiológicas
preexistentes.
2. La administración repetida de sustancias produce (a través de neuroadaptaciones
excesivas o posiblemente aberrantes a los efectos agudos de las sustancias)
cambios biológicos que tienen algunos elementos en común con las anormalidades
que median otras enfermedades mentales, como la depresión.
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