Abréviations - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

En raison des communes interactions pharmacocinétiques entre AED et les
ADs, avec des changements de leurs concentrations plasmatiques, il reste à établir
ou non les concentrations plasmatiques des AD qui sont efficaces contre la
dépression et favorisent le début de la crise.
Le métabolisme de beaucoup de médicaments dépend des monoxygènases
hépatiques, qui contiennent des hémoprotéines du type cytochrome P4SO. C'est un
système d'enzymes complexe avec différentes isoenzymes (CYPs). Plus de 30
différent CYPs ont été identifiés chez l'homme jusqu’à maintenant Les psychotropes
sont métabolisés principalement par quatre isoenzymes (CYP 1A2, 3A4, 2C, et 2D6).
En principe, presque tous les antidépresseurs interagissent avec les différentes
enzymes du cytochrome P450, qui peuvent mener aux interactions, particulièrement
avec les enzymes stimulant ou inhibant les antiépileptiques. (13). La plupart des AED
sont de puissants inducteurs de 1'enzyme microsomales hépatiques (CYP450), et
par le biais de ce mécanisme ils stimulent l'élimination des différents ADs, y compris
la Nortriptyline, la Chlorimipramine, l'Imipramine, la Desmethylchlorimipramine, la
Protriptyline, et d'autres. Cet effet peut entraîner une diminution des concentrations
plasmatiques des médicaments, une éventuelle réduction de l’efficacité des
antidépresseurs, et la possible formation de métabolites toxiques à action
convulsivante.
La teneur dans le plasma en Mianserine et Nomifensine peut être faible, en
raison du processus accéléré de la desméthylation.
VPA peut inhiber le métabolisme de l'ACT, et on a observé des concentrations
plasmatiques toxiques de desipramine après l'arrêt du VPA.
D'autre part, 1'Imipramine, Nortriptyline, et Viloxazine peuvent augmenter les
concentrations plasmatiques de PHT, CBZ, et PB, ce qui peut conduire à la toxicité de
ces médicaments, entrainant une activation paradoxale des crises.
141