DISSERTATIONSCHRIFT - Universitätsklinikum Carl Gustav Carus

– E INLEITUNG –
Bitter Rezeptorzellen exprimieren !-Gustducin, wohingegen Süß- und
Umamirezeptorzellen zusätzlich noch !-Transducin synthetisieren. (McLaughlin,
McKinnon et al. 1992; Ruiz-Avila, McLaughlin et al. 1995; Kusakabe, Yasuoka et al.
2000) Im Falle der heterotrimeren T2Rs aktiviert das Monomer !-Gustducin die
Phosphodiesterase und damit über cAMP die PKA, was zur Phosphorylierung von
Ionenkanalproteinen und über den Einstrom von Ionen zur Depolarisation der
Zellmembran führt. !-Transducin vermag möglicherweise über die Aktivierung der
Guanylatzyklase die NO-Produktion anzuregen und damit einen weiteren Messanger
zu produzieren. Der T2R zerfällt bei Aktivierung neben der !-Gustducin Untereinheit
auch in eine "-Untereinheit, welche die Phospholipase " 2 aktiviert. Dadurch können die
Messanger Inositoltriphosphat und Diazylglyzerol produziert werden. IP3 bindet an
den IP3R des endoplasmatischen Retikulums und sorgt über die dortige Freisetzung
von Ca 2+ für die Öffnung eines nichtselektiven Kationenkanals für einwertige Ionen.
Dies wiederum depolarisiert die Zelle. Diazylglyzerol aktiviert seinerseits die
Proteinkinase C, welche Proteine u.a. von Ionenkanälen phosphoryliert, diese damit
öffnet und wiederum die Zellmembran depolarisiert. (Rossler, Kroner et al. 1998;
Huang, Shanker et al. 1999; Clapp, Stone et al. 2001; Perez, Huang et al. 2002;
Zhang, Hoon et al. 2003) Nahezu identisch läuft die Signalübertragung bei den
T1R1/T1R3 und T1R2/T1R3 exprimierenden Geschmackszellen ab. Die
Depolarisation des Rezeptormembranpotentials wird auch in sauer und salzig
detektierenden Zellen postuliert. Noch immer ist nicht sicher geklärt wie die
Depolarisation der Geschmacksrezeptorzellen zur Entstehung eines Aktionspotentials
an der afferenten Geschmacksnervenfaser führt, zumal die Rezeptorzellen
typischerweise nicht die Zellen innerhalb der Geschmacksknospe sind, die über eine
afferente neuronale Anbindung verfügen. Ausgegangen wird von einer Freisetzung von
Neurotransmittern durch die von den Geschmacksstoffen angesteuerten
Geschmackszellen selbst oder durch andere Zellen innerhalb der Geschmacksknospe
die durch ausgesandte Botenstoffe, z.B. ATP und Serotonin, aus den
Geschmacksrezeptorzellen dazu angeregt werden. Es konnte nachgewiesen werden,
dass für den modulierenden Einfluss der Geschmacksrezeptorzellen auf andere
Geschmacksknospenzellen auch interzelluläre Kontakte im Sinne von gap junctions
eine wesentliche Rolle spielen.
(Onoda und Ikeda 1999; Zhang, Hoon et al. 2003)
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