Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

I- Historique :
A- Botulisme
L’ingestion de toxine botulique (TB) entraîne l’apparition d’un tableau de
paralysie généralisée appelé le botulisme (du latin botulus signifiant saucisse) qui
est connu depuis le XVIIIe siècle [1].
La première description clinique du botulisme remonte à 1820 par un
médecin allemand : Justinius Kerner qui rapporta 76 cas d’empoisonnement par des
saucisses fumées et établit le lien entre la consommation de celles-ci et la survenue
d’une maladie paralysante qui garda un certain temps le nom de « maladie de
Kerner ». Dans l’un de ses rapports, ce dernier évoqua même la possibilité d’utiliser
la toxine à des fins thérapeutiques pour le traitement de manifestations
dystoniques, tout en précisant qu’il ne s’agit que d’une hypothèse qui demandait à
être confirmée [1,2].
Ce n’est qu’en 1894 que l’origine du « poison de la saucisse » fut démasquée
par le biologiste belge Emile-Pierre Van Ermengen qui décrivit une épidémie
survenue chez 24 musiciens ayant consommé du jambon cru lors d’une fête. Trois
d’entre eux décédèrent du botulisme et Clostridium botulinum, bactérie à Gram
positif anaérobie, fut isolée du jambon responsable. [1,2]
Sur le plan épidémiologique [3,4], trois grandes formes distinctes ont été
décrites chez l’Homme. La première est le « botulisme alimentaire ». Cette
intoxication est provoquée par l’ingestion de toxine préformée dans des aliments
contaminés par divers Clostridia neurotoxinogènes (les conserves familiales de
végétaux notamment, la charcuterie, et les produits de la mer). Le botulisme
alimentaire est dû essentiellement aux sérotypes de toxine A, B, E produits par
Clostridium botulinum et Clostridium butyricum et exceptionnellement par le type F.
La seconde forme de botulisme est une « toxi-infection » due à la colonisation de
10