1. Hybridation et polyploïdisation

Cours : La réaction inflammatoire aiguë
Si cette réponse immunitaire innée est suffisante, l’infection est enrayée. Sinon,
la réponse adaptative est activée.
2. Le recrutement des médiateurs cellulaires au point de lésion
Lors d’une exposition à un agent pathogène, la réponse immunitaire s’organise en
trois phases successives :
(i) la réponse innée immédiate qui permet la reconnaissance de l’agent infectieux par
des molécules préexistantes (membranaires ou solubles),
(ii) la réponse inflammatoire aiguë qui consiste en la production de molécules solubles
permettant le recrutement de médiateurs cellulaires au point d’infection et la réparation du
tissu lésé,
(iii) la réponse immune acquise qui survient au 4 e jour de l’infection mais qui est
spécifique de l’agent infectieux.
Lors de leur activation au contact de l’agent infectieux, les médiateurs cellulaires,
essentiellement des leucocytes (globules blancs) vont sécréter de nombreux facteurs
solubles :
• L’histamine : elle favorise la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité
capillaire et donc l’œdème. Elle est produite par les basophiles et les mastocytes.
• Les leucotriènes : ils agissent comme agent chimiotactique des polynucléaires et
activent les phagocytes.
• Les cytokines / chimiokines (IL1, IL8, IL6, TNF -facteur de nécrose tumorale-) : elles
vont agir en attirant sur le site lésé les polynucléaires neutrophiles, les macrophages
environnants et les lymphocytes « natural killer » qui vont participer à la phagocytose de
l’agent infectieux. Les cytokines facilitent la diapédèse en permettant le relâchement des
jonctions serrées reliant les cellules endothéliales de la paroi des capillaires.
3. La phagocytose
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