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1. Hybridation et polyploïdisation

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Cours : Le diabète<br />

à 1,26g/L à jeun.<br />

Si la glycémie est comprise entre 1,10 <strong>et</strong> 1,26 g/L on parle d’état prédiabétique.<br />

Le diabète se traduit par des dysfonctionnements au niveau de plusieurs tissus :<br />

- la rétine : avec l’apparition de zones de dégénérescence pouvant conduire à la cécité ;<br />

- le rein : si la glycémie dépasse <strong>1.</strong>7 g/L, il laisse passer le glucose vers les urines (c’est<br />

la glycosurie = diabète sucré) ;<br />

- le système cardio-vasculaire : avec des problèmes liés à l’hypertension.<br />

b. Origine du phénotype<br />

On distingue 2 types de diabète :<br />

Le diabète de type I (10 à 15 % des diabètes en France) :<br />

- apparition brutale chez l’adolescent, diabète juvénile ;<br />

- polyurie (production d’urine importante) ;<br />

- soif permanente (polydipsie) ;<br />

- amaigrissement ;<br />

- fatigue ;<br />

- au niveau biochimique, il est caractérisé par une faible insulinémie : faible quantité<br />

d’insuline circulant dans le sang. Il est ainsi qualifié de diabète insulinodépendant :<br />

DID.<br />

Le diabète de type II (85 à 90 % des diabètes en France) :<br />

- signes cliniques discr<strong>et</strong>s souvent liés à un excès de la masse corporelle ;<br />

- au niveau biochimique, il est caractérisé par une forte insulinémie. Il est qualifié de<br />

diabète non insulinodépendant : DNID.<br />

Quel est le déterminisme de ces 2 pathologies ?<br />

2. Le diabète de type I<br />

a. Les causes du dysfonctionnement<br />

Dans le cas du DID, c’est l’absence d’insuline qui explique la maladie.<br />

C<strong>et</strong>te absence à pour cause la destruction des cellules β des îlots de Langerhans :<br />

- par l’action d’anticorps produits par l’organisme contre ses propres cellules ;<br />

- couplée à l’action des lymphocytes T (globules blancs) contre ces cellules β ;<br />

- on parle de pathologie auto-immune.<br />

Ceci à pour eff<strong>et</strong> de rendre impossible la production d’insuline <strong>et</strong> explique donc<br />

l’hyperglycémie.<br />

De plus les cellules α des îlots de Langerhans ne sont pas endommagées. Ce qui se<br />

traduit par le maintien de la sécrétion « basale » de glucagon qui, en absence<br />

d’insuline, a un eff<strong>et</strong> hyperglycémiant.<br />

Ceci à pour eff<strong>et</strong> :<br />

- une forte hyperglycémie ;<br />

- un amaigrissement (car aucune mise en réserve de glucose n’est possible) ;<br />

- la glycosurie qui est le seul procédé d’élimination du glucose en surplus dans le sang.<br />

b. Les origines du dysfonctionnement<br />

Les études statistiques montrent qu’il existe des familles à risques dans lesquelles les<br />

probabilités de développer un diabète sont importantes.<br />

Cependant en aucun cas il ne s’agit d’une maladie génétique, car même chez de vrais<br />

jumeaux, un individu peut être atteint mais pas l’autre.<br />

file:///Users/alexandrebutel<strong>et</strong>/Desktop/Anglais%20LEMONDE/Terminales/Cours%20:%20Le%20diabète.webarchive<br />

16/05/13 11:42<br />

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