1. Hybridation et polyploïdisation
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Cours : Le diabète<br />
à 1,26g/L à jeun.<br />
Si la glycémie est comprise entre 1,10 <strong>et</strong> 1,26 g/L on parle d’état prédiabétique.<br />
Le diabète se traduit par des dysfonctionnements au niveau de plusieurs tissus :<br />
- la rétine : avec l’apparition de zones de dégénérescence pouvant conduire à la cécité ;<br />
- le rein : si la glycémie dépasse <strong>1.</strong>7 g/L, il laisse passer le glucose vers les urines (c’est<br />
la glycosurie = diabète sucré) ;<br />
- le système cardio-vasculaire : avec des problèmes liés à l’hypertension.<br />
b. Origine du phénotype<br />
On distingue 2 types de diabète :<br />
Le diabète de type I (10 à 15 % des diabètes en France) :<br />
- apparition brutale chez l’adolescent, diabète juvénile ;<br />
- polyurie (production d’urine importante) ;<br />
- soif permanente (polydipsie) ;<br />
- amaigrissement ;<br />
- fatigue ;<br />
- au niveau biochimique, il est caractérisé par une faible insulinémie : faible quantité<br />
d’insuline circulant dans le sang. Il est ainsi qualifié de diabète insulinodépendant :<br />
DID.<br />
Le diabète de type II (85 à 90 % des diabètes en France) :<br />
- signes cliniques discr<strong>et</strong>s souvent liés à un excès de la masse corporelle ;<br />
- au niveau biochimique, il est caractérisé par une forte insulinémie. Il est qualifié de<br />
diabète non insulinodépendant : DNID.<br />
Quel est le déterminisme de ces 2 pathologies ?<br />
2. Le diabète de type I<br />
a. Les causes du dysfonctionnement<br />
Dans le cas du DID, c’est l’absence d’insuline qui explique la maladie.<br />
C<strong>et</strong>te absence à pour cause la destruction des cellules β des îlots de Langerhans :<br />
- par l’action d’anticorps produits par l’organisme contre ses propres cellules ;<br />
- couplée à l’action des lymphocytes T (globules blancs) contre ces cellules β ;<br />
- on parle de pathologie auto-immune.<br />
Ceci à pour eff<strong>et</strong> de rendre impossible la production d’insuline <strong>et</strong> explique donc<br />
l’hyperglycémie.<br />
De plus les cellules α des îlots de Langerhans ne sont pas endommagées. Ce qui se<br />
traduit par le maintien de la sécrétion « basale » de glucagon qui, en absence<br />
d’insuline, a un eff<strong>et</strong> hyperglycémiant.<br />
Ceci à pour eff<strong>et</strong> :<br />
- une forte hyperglycémie ;<br />
- un amaigrissement (car aucune mise en réserve de glucose n’est possible) ;<br />
- la glycosurie qui est le seul procédé d’élimination du glucose en surplus dans le sang.<br />
b. Les origines du dysfonctionnement<br />
Les études statistiques montrent qu’il existe des familles à risques dans lesquelles les<br />
probabilités de développer un diabète sont importantes.<br />
Cependant en aucun cas il ne s’agit d’une maladie génétique, car même chez de vrais<br />
jumeaux, un individu peut être atteint mais pas l’autre.<br />
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