De verborgen gevaren van vaccinaties - WantToKnow.nl

Aluminium en de wereldwijde toename van dementie
Onderzoeken wijzen uit dat aluminium wereldwijd een potentiële oorzaak is voor de 35
miljoen gevallen van dememtie, waaronder de ziekte van Alzheimer sterk
oververtegenwoordigd is. Men verwacht dat dit aantal iedere 20 jaar zal verdubbelen tenzij er
een medische doorbraak plaats vindt. Ik vraag me af of daar niet eerder een inzichtelijke
doorbraak voor nodig is – dus een preventie – dan een doorbraak in de behandeling.
Eerder in deze studie repte ik al even over het feit dat er bij de ziekte van Alzheimer sprake is
van verkeerd verkreukelde (gevouwen) eiwitten en dat de ziekte vn Alzheimer ook steeds
meer wordt gerelateerd aan aluminiumhoudende vaccins. Interessant is ook dat Dr. John
McDougall, MD, aluminium aantrof in het centrum van elk van de plaques in de hersenen van
Alzheimerpatiënten.
Recentelijk stuitte ik bij PubMed op twee verschillende onderzoekspublicaties betreffende de
rol van elektro-actieve stoffen in relatie tot de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.
Ik zal van beide artikelen de samenvatting hieronder citeren. Ik begin met het artikel:
Aluminium, iron, zinc and copper influence the in vitro formation of ammyloid fibris of
Abeta42 in a manner which may have consequences for metal chelation therapy in
Alzheimer’s disease, door House E, Collingwood J, Khan A, Korchazkina O, Berthon G,
Exley C. Birchall Centre for Inorganic Chemistry and Materials Science, Keele University,
Staffordshire, UK. (J Alzheimers Dis. 2004 Jun;6(3):291-301).
[…] Metals are found associated with beta-pleated sheets of Abeta42 in vivo and may be
involved in their formation. Metal chelation has been proposed as a therapy for Alzheimer’s
disease on the basis that it may safely dissolve precipitated Abeta peptides. We have followed
fibrillisation of Abeta42 in the presence of an additional metal ion [Al(III), FE(III), ZN(II),
CU(II)] over a period of 32 weeks and we have investigated the dissolution of these aged
peptide aggregates in the presence of both desferrioxamine (DFO) and
ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA). Abeta42 either alone or in the presence of Al(III) or
FE(III) formed beta-pleated sheets of plaque-like amyloids which were dissolved upon
incubation with either chelator. Zn(II) inhibited whilst Cu(II) prevented the formation of betapleated
sheets of Abeta42 and neither of these influences were affected by incubation of the
aged peptide aggregates with either DFO or EDTA.
Freshly prepared solutions of Abeta42 either alone or in the presence of added Al(III) or
Fe(II) did not form beta-pleated amyloid in the presence of DFO when incubated for up to
8 weeks.
EDTA did not prevent beta-pleated amyloid formation in the same treatments and promoted
beta-pleated amyloid formation in the presence of either Zn(II) or Cu(II). The presence of
significant concentrations of Al(III) and Fe(III) as contaminants of ‘Abeta42 only’
preparations suggested that both of these metals were involved in either triggering the
formation or stabilisising the structure of beta-pleated amyloid. If the formation of such
amyloid is critical to the aetiology of AD then the chelation of Al(III) and Fe(III) may prove to
be a protective mechanism whilst the chelation of Cu(II) and Zn(II) without also chelating
Al(III) and Fe(III) might actually exacerbate the condition […]
Uit dit interessante stukje blijken enkele dingen:
• Aluminium en ijzer kunnen – in vivo - zuiver Abeta42 aanzetten tot plaquevorming.
• Zink en koper doen dit niet.
• Deze plaquevorming van Abeta42 vindt plaats na minstens 32 weken.
• Blootstelling van Abeta42 aan Al of Fe geeft tot 8 weken nog geen waarneembaar effect.
115