De verborgen gevaren van vaccinaties - WantToKnow.nl

emmende controle van de Purkinje-cellen staan. Pas als de Purkinje-cellen door inhiberende
‘schakelneuronen’ zelf geremd worden, valt hun eigen remmende werking weg. Dan volgt in
de betreffende kerndelen een voortgeleiding van de prikkel.
De inhiberende schakelneuronen worden gevormd door de stercellen, de korfcellen en de
Golgi-cellen. Ze worden door elke binnenkomende impuls geprikkeld
De kleine hersenen zijn dus ‘zelfstandige schakelcentra’, die impulsen vasthouden en
doorgeven en waarin een voortdurende tonische prikkeling bestaat. Het verder geleiden wordt
door de kleine hersenschors door fijn afgestemde remming en ontremming geregeld.
Als alles goed verloopt werken die kleine hersenen als een perfect ruisfilter, dat ongewenste
input uit filtreert en de overgebleven info actief ‘verbeeldt’. Maar bij een te weinig van de stof
GABA of gewoon te weinig Purkinje-cellen, wordt de inhiberende, dus filtrerende, werking
van de Purkinje-cellen sterk gereduceerd en reageren we ook op ‘ruis’, waardoor er veel
teveel prikkels worden doorgegeven die op hun beurt weer leiden tot een veel te overvloedig
vuren van neuronen.
Purkinje-cellen ontvangen hun prikkels op directe wijze door zogenoemde ‘klimvezels’ en op
indirecte wijze door zogenoemde ‘mosvezels’, via tussenschakeling op korrelcellen. Ook een
afwijking aan deze klim- en mosvezels en korrelcellen kan dus de functie van de Purkinjecellen
verstoren.
Het is bekend dat de transmissie van de korrelcellen, de talrijkste neuronen van het
cerebellum, verzorgd wordt door glutaminezuur, dat een van de belangrijkste aminozuren van
de stofwisseling en eiwitsynthese is, maar ook fungeert als neurotransmitter. Het
glutaminezuur stimuleert het vuren van neuronen en is waarschijnlijk de voornaamste
excitatoire transmitter van de hersenen.
Voor opbouw en onderhoud van zenuwcellen is zink van levensbelang en een gebrek aan dit
vitale spoorelement kan funest zijn voor de werking van sommige soorten zenuwcellen en
neurotransmitters. Als er door zinkgebrek iets mis gaat met het voorkomen van bepaalde
cellen en/of stoffen in het cerebellum, schopt dat meteen de zo fijn afgestemde remming en
ontremming in de war en is het ruisfilter defect.
Onderzoek naar de rol van zink in biochemische lichaamsprocessen leerde me dat zink
voorkomt als bestanddeel van metallo-enzymen, die weer betrokken zijn bij opbouw en
afbraak van de neurotransmitters glutaminezuur en gamma-aminoboterzuur (GABA).
Daarnaast komt zink ook in vrije vorm voor, waarbij het waarschijnlijk functioneert als
neuromodulator.
Via haar aandeel in de metallo-enzymen is zink dus mede verantwoordelijk voor het
gehalte aan glutaminezuur en GABA.
Uit het bovenstaande blijkt dat een gebrek aan zink verantwoordelijk kan zijn voor een te kort
aan de excitatoire neurotransmitter glutaminezuur en de inhibitoire of remmende
neurotransmitter GABA, die als het aan de bijbehorende receptorplaatsen op een neuron bindt,
de vuursnelheid van dat neuron vertraagt.
In feite heb ik hiermee al aannemelijk gemaakt dat een extreme verlaging van de zinkspiegel
– in gang gezet door het door het a-specifieke stress-syndroom geactiveerde MTNmechanisme
– kan leiden tot zowel convulsies als epileptische aanvallen in verschillende
gradaties.
GABA, kalium en epilepsie/convulsies
152