De verborgen gevaren van vaccinaties - WantToKnow.nl

Gevolgen van door aluminium- en kwikhoudende vaccins veroorzaakte zinkdeficiëntie
De vaccins worden gespoten in het onderhuids spierweefsel en worden van daaruit langzaam
vrijgegeven aan de bloedbaan, waarbij ze niet alleen worden afgevoerd door MTN, maar voor
een groot gedeelte ook worden opgeslagen in vetweefsel. Zolang als er zich echter kwik en
aluminium in de bloedbaan bevindt, blijft het MTN-mechanisme zijn werk doen en dus ook
voortdurend de zinkspiegel verlagen, zodat er na iedere vaccinatie met kwik en/of
aluminiumverbindingen gedurend enige tijd een meer of minder ernstige zinkdeficiëntie
ontstaat. Hoe vaker vaccinaties achter elkaar plaatsvinden, hoe langer en ernstiger ook de
perioden van verlaging van de zinkspiegel.
Een zinkdeficiëntie wordt gekenmerkt door een groot aantal symptomen, waaronder:
• Immuundeficiënties, zoals gevoeligheid voor infecties en verhoogde incidentie van kanker.
• Maag-darmklachten, met name diarree.
• Stoornissen met betrekking tot het centrale zenuwstelsel, zoals depressies, geïrriteerdheid,
apathie, vergeetachtigheid, dementie, snelle stemmingsveranderingen, slaapmoeilijkheden,
gedragsmoeilijkheden, hyperaktiviteit en psychiatrische problemen zoals schizofrenie.
• Gestoorde glucosetolerantie, afnemende insulineaktiviteit, diabetes mellitus, hypoglycemie,
vetzucht en eetstoornissen.
Aluminium hydroxide in vaccins leidt bewezen tot verminderde membraanstabiliteit
Omdat het metaal aluminium niet huishoort in het lichaam probeert het lichaam via het MTNmechanisme
dit aluminium weg te werken. Hierdoor wordt de zinkspiegel verlaagt, hetgeen
resulteert in de bovenbeschreven verminderde membraanstabiliteit.
Evidentie voor het bestaan van dit mechanisme vinden we in het volgende artikel: Potential
pathogenic role of beta-amyloid(1-42)-aluminium complex in Alzheimer’s disease, door
Drago D, Bettella M, Bolognin S, Cendron L, Scancar J, Milacic R, Ricchelli F, Casini A,
Messori L, Tognon G, Zatta P. Department of Biology, University of Padova, Viale G.
Colombo, 3-35121 Padova, Italy. Int J Biochem Cell Biol. 2008;40(4):731-46. Epub 2007 Oct
22. Ik citeer de samenvatting:
[…] The etiopathogenesis of Alzheimer’s disease is far from being clearly understood.
However, the involvement of metal ions as a potential key factor towards conformational
modifications and aggregation of amyloid is widely recognized. The alm of the present study
is to shed some light on the relationship between metal ions, amyloid
conformation/aggregation, and their potential relationship with the conformational aspects of
AD. We compare the effects of beta-amyloid(1-42) and its various metal complexes (betaamyloid-Al,
beta-amyloid-Zn, beta-amyloid-Cu, beta-amyloid-Fe) in human neuroblastoma
cells in terms of cell viability, membrane structure properties , and cell morphology. No
significant toxic effects were observed in neuroblastoma cells after 24h treatment both with
beta-amyloid and beta-amyloid-metals (beta-amyloid-Zn, beta-amyloid-Cu, beta-amyloid-Fe);
on the other hand, there was a marked reduction of cellular viability after treatment with
beta-amyloid-Al complex. In addition, treatment with beta-amyloid-Al increased membrane
fluidity much more than other beta-amyloid-metal complexes, whose contribution was
negligible. Furthermore, the cellular morphology, as observed by electron microscopy , was
deeply altered by beta-amyloid-Al. Importantly, beta-amyloid-Al toxicity is closely and
significantly associated with a great difference in the structure/aggregation of this complex
with respect to that of beta-amyloid alone and other beta-amyloid-metal complexes. In
addition, beta-amyloid, as a consequence of Al binding, becomes strongly hydrofobic in
character. These findings show a significant involvement of Al, compared to the other metal
13