De verborgen gevaren van vaccinaties - WantToKnow.nl

vergelijken, bleek het mogelijk hun afkomst vast te stellen. Als een geactiveerde T-cel zich
deelt, erven de nakomelingen immers hetzelfde genetische label.
De NKI-onderzoekers wisten zo aan te tonen dat de kracht van de immuunrespons vooral
wordt bepaald door het aantal keren dat de T-cellen zich delen en veel minder door variatie
in de selectie van virusherkenners. Die selectie blijkt altijd bijna optimaal, aan welk virus of
welke dosis ze de muizen ook blootstelden.
Ballenbak
Schumacher trekt een vergelijking met een ballenbak. Stel: het lichaam krijgt met een
griepvirus te maken. Dan moeten de lymfeklieren eerstuit een gigantische bak met ballen in
ontelbare kleuren de ballen met die ene, vrij zeldzame kleur zien te vinden; dat zijn de naïeve
T-cellen die een receptor hebben voor het antigeen (eiwit) dat van het griepvirus komt.
Het repertoire aan T-cellen dat het lichaam aanmaakt, is enorm divers, left Schumacher uit:
zij zijn in staat alle mogelijke lichaamsvreemde antigenen te ontdekken. Dat ingewikkelde
systeem is nodig om te overleven, want virussen evolueren. Dat vermogen om zoveel
verschillende virusantigenen te herkennen, leidt tot een extreme diversiteit: voor ieder
virusantigeen zijn maar zeer weinig naïeve T-cellen aanwezig die het kunnen herkennen.
Schumacher schat dat dat aantal op 1 per 100 duizend. “Een muis die nog geen influenza
heeft gehad, heeft misschien een paar honderd influenzaspecifieke T-cellen in zijn hele
lichaam.”
Desondanks verloopt de zoektocht naar die kleine groep noodzakelijke T-cellen, de klonale
selectie, bj elke virusinfectie zeer efficiënt, tonen Schumacher en Van Heijst aan. Ontcijfering
van de genetische labels maake hun duidelijk dat het aantal virus herkennende T-cellen dat
wordt ingeschakeld, altijd min of meer constant is, of het nu om een milde of ernstige infectie
gaat. “Dat was een openbaring”, zegt Schumacher. De weddenschappen in het laboratorium
van het NKI gingen allemaal verloren, lacht hij.” Iedereen had verwacht dat een milde, korte
infectie tot een minder effective selectie van T-cellen zou leiden.”
Pas na die selectie vormt zich het bestrijdingsleger van witte bloedcellen. Zodra de
geselecteerde T-cellen het virus herkennen, vermenigvuldigen zij zich razendsnel, een proces
dat klonale expansie wordt genoemd. De NKI-onderzoekers tonen aan dat de omvang van dat
leger wordt bepaald door de kracht van die expansie. Hoe heviger de infectie, hoe meer
nakomelingen de geselecteerde T-cellen vormen; hun aantal kan variëren van duizenden tot
miljoenen.
Veruit de meeste T-cellen gaan na het vervullen van hun belangrijke tak dood. Een fractie
leeft de jaren erna door als een geheugencel. Zodoende is het lichaam voorbereid op een
nieuwe infectie met dezelfde ziekteverwekker. De geheugencellen kunnen sneller reageren op
een nieuwe infectie, waardoor die minder heftig verloopt.
De NKI-wetenschappers maken met hun conclusies duidelijk waar de sleutel ligt voor de
productie van betere vaccins. Schumacher: “We moeten analyseren hoe we de expenasie
kunen maximaliseren, hoe we die T-cellen zich zoveel mogelijk gelijk kunnen laten
vermenigvuldigen. Net zoals dat gebeurt na een zware infectie.” […]
Hrt komt er dus op neer dat het aantal keren dat die enkele geschikte T-cellen zich delen, de
kracht bepaalt van de respons van het immuunsysteem op een binnendringende
ziekeverwekker.
Als we daarna bekijken hoe de huidige vaccins de kracht van het immuunsysteem – om in
korte tijd zoveel mogelijk geschikte T-cellen zich te laten delen – zelf ondermijnen, dan zal
duidelijk worden dat de huidige manier van vaccineren helemaal niet effectief kan zijn.
177