De verborgen gevaren van vaccinaties - WantToKnow.nl

• Het blijkt dus dat de vorming van plaques onder invloed van Al en Fe pas op langere
termijn plaatsvindt en daarom ook pas kan worden gedetecteerd vanaf 8 maanden vanaf
het begin van de blootstelling. Zolang duren de trials voor goedkeuring van de vaccins
tegen A H1N1 niet.
Waarom veroorzaken Aluminium en ijzer wel plaques en zink en koper niet?
Aluminium(III) en ijzer(III) hebben een sterkere elektro-activiteit dan koper(II) en zink(II).
Daarom zien we bij gebruik van aluminium(III) en ijzer(III) wel na 32 weken een
landingsverschuivend effect op de samenstellende atomen van eiwitmoleculen en bij gebruik
van koper(II) en zink(II) niet. Wat niet wil zeggen dat er bij het gebruik van relatief veel
koper en zink op de langere termijn dan 32 weken niet ook een dergelijk effect kan optreden.
Hoe sterker de elektro-activiteit van een element, des te groter is het effect op de
verschillende samenstellende atomen van en molecuul. De eigen ladingen van die atomen
kunnen door blootstelling aan een sterkere positieve of negatieve kracht veranderen in meer of
minder positief of negatief of neutraal. Omdat de onderlinge aantrekkingskracht van de
atomen de vouwing van de reeks atomen in een molecuul bepaalt, wordt hierdoor ook de
ruimtelijke structuur van een molecuul gevromd. Daarom kan door blootstelling aan sterke
elektro-positieve krachten (positief of negatief) de ruimtelijke structuur van een molecuul
veranderen.
Eiwitten met een veranderde ruimtelijke structuur functioneren niet meer zoals van ze
verwacht kan worden. En dat is dan ook het geval met het Abeta-amyloid, waardoor
plaquevorming gaat optreden.
De observatie door Dr. John McDougall, MD, die een concentratie aluminium aantrof in het
centrum van elk van de plaques in de hersenen van Alzheimerpatiënten, toont aan dat er van
die aluminumconcentraties in de hersenen van Alzheimerpatiënten een elektro-actieve
werking uitging die rondom die aluminiumconcentraties zorgde voor een ladingsverschuiving
binnen de moleculen van Abeta-amyloid.
Dan kom ik nu toe aan het volgende artikel: Potential pathogenic role of beta-amyloid(1-42)aluminium
complex in Alzheimer’s disease, door Drago D, Bettella M, Bolognin S, Cendron
L, Scancar J, Milacic R, Ricchelli F, Casini A, Messori L, Tognon G, Zatta P. Department of
Biology, University of Padova, Viale G. Colombo, 3-35121 Padova, Italy. Int J Biochem Cell
Biol. 2008;40(4):731-46. Epub 2007 Oct 22.
[…] The etiopathogenesis of Alzheimer’s disease is far from being clearly understood.
However, the involvement of metal ions as a potential key factor towards conformational
modifications and aggregation of amyloid is widely recognized. The alm of the present study
is to shed some light on the relationship between metal ions, amyloid
conformation/aggregation, and their potential relationship with the conformational aspects of
AD. We compare the effects of beta-amyloid(1-42) and its various metal complexes (betaamyloid-Al,
beta-amyloid-Zn, beta-amyloid-Cu, beta-amyloid-Fe) in human neuroblastoma
cells in terms of cell viability, membrane structure properties , and cell morphology. No
significant toxic effects were observed in neuroblastoma cells after 24h treatment both with
beta-amyloid and beta-amyloid-metals (beta-amyloid-Zn, beta-amyloid-Cu, beta-amyloid-Fe);
on the other hand, there was a marked reduction of cellular viability after treatment with
beta-amyloid-Al complex. In addition, treatment with beta-amyloid-Al increased membrane
fluidity much more than other beta-amyloid-metal complexes, whose contribution was
negligible. Furthermore, the cellular morphology, as observed by electron microscopy , was
deeply altered by beta-amyloid-Al. Importantly, beta-amyloid-Al toxicity is closely and
116