De verborgen gevaren van vaccinaties - WantToKnow.nl

epidemic were similar to those of past influenza pandemics in that circulation of the new
influenza virus was associated with an off-season wave of disease affecting a younger
population.
Conclusions: During the early phase of this influenza pandemic, there was a sudden increase
in the rate of severe pneumonia and a shift in the age distribution of patients with such illness,
which was reminiscent of past pandemics and suggested relative protection for persons who
were exposed to H1N1 strains during childhood before the 1957 pandemic. If resources or
vaccine supplies are limited, these findings suggest a rationale for focussing prevention
efforts on younger populations […]
Het blijkt dus dat mensen die al voorafgaand aan de pandemie van 1957 – veroorzaakt door
het gemuteerde H2N2-virus – resistentie hadden ontwikkeld tegen het H1N1-virus dat in
1918/1919 zoveel slachtoffers maakte, nu veel minder te duchten hebben van de nieuwe
griepvariant H1N1.
• Dat betekent dat ondanks vele mutaties - tussen 1918 en 2009 - van het 1918-H1N1-virus
nu 90 jaar later weer (ongeveer) hetzelfde virus de kop opsteekt.
• En dat is temeer verbazendwekkend omdat zelfs tegen de ‘gewone’ jaarlijkse griep ieder
jaar weer opnieuw moet worden gevaccineerd omdat anders - zelfs bij een relatief kleine
mutatie – geen immuniteit zou bestaan. Volgens de deskundigen moet er ieder jaar
opnieuw worden geprikt tegen de griep omdat griepvirussen ieder jaar zo sterk kunnen
muteren dat een eerdere prik gen bescherming meer kan bieden.
• En nu blijkt opeens dat in een periode van 90 jaar een griepvirus zo weinig is gemuteerd
dat zelfs een blootstelling aan dit virus van langer dan 52 jaar geleden zelfs nu nog
bescherming biedt. En dan gaat men er daarbij ook nog van uit dat dat H1N1-virus tussen
1918 en 1957 niet al eerder of anders ook slechts zeer minimaal is gemuteerd.
• Waarom wordt ons verteld dat gewone griepvirussen jaarlijks in meer of mindere mate
zodanig muteren dat eerdere immuniteit niet langer werkt en blijkt een bekend en
gevaarlijk type griepvirus in een kleine eeuw zodanig niet of nauwelijks gemuteerd te zijn
dat immuniteit van meer dan een halve eeuw oud nog zo effectief is? Dat is niet te rijmen.
Een tweede artikel in de NEJM van 29-6-2009 Historical Perspective – Emergence of
Influenza A (H1N1) Virusses zette de mutaties van het H1N1-virus in een historisch
perspectief. Ik citeer enkele zinsneden uit dit artikel:
[…] Shope also discovered that antobody specifity against the 1918 human influenza virus
rapidly diverged from that of swine influenza virus. Very young infants still protected by
maternal antibody, and persons over the age of 20 years all had neutralizing antibody against
swine influenza but not always against human influenza. Because the presence of antibody
against swine influenza followed a much different age distribution from that against human
influenza at the time, it was thought that immunity was probably due to exposure to swine
influenza in 1918 rather than heterologous antibody cross-reactivity. The absence of
antibodies against influenza A (H1N1) swine virus in children born in 1919 or later is
evidence that the virus rapidly mutated to a new antigenic variant. Since then, genetic
differences in hemagglutinin (HA) show an early divergence between the human and swine
virusses […]
Uit dit laatste verhaal maak ik op dat het H1N1-varkensgriepvirus na 1919 snel muteerde naar
een andere variant. Het virus begon dus meteen na 1918 met muteren. Maar omdat het nog
steeds ging om het type H1N1 – dat slechts op onderdelen muteerde – is het goed mogelijk
dat mensen die tussen 1919 en 1957 in aanraking zouden zijn gekomen met het - van mens op
244