De verborgen gevaren van vaccinaties - WantToKnow.nl

Verschillende oorzaken voor Alzheimer, Parkinson en BSE
Stanley Prusiner, het brein achter de priontheorie, zegt er nauwelijks aan te twijfelen dat veel
voorkomende neurodegeneratieve ziekten zoals Alzheimer en Parkinson prionziekten zijn.
Zelf denk ik dat deze ziekten diverse oorzaken kunnen hebben en dat het onstaan van stereoisomere
prioneiwitten door ladingverschuiving er eentje van is. Een andere oorzaak is het
falen van het ubiquitine-proteasoom systeem, dat reeds ter sprake kwam. Wel heeft een
afwijking in de ruimtelijke structuur van de prionen uitval van het proteasoom systeem tot
gevolg.
• Een verminderde beschikbaarheid of mutatie van ubiquitine – door teveel (endo)statines
en/of een gendefect - leidt tot een verminderde binding aan onbruikbaar geworden eiwitten
en daardoor tot een verzwakking van het ubiquitine-proteasoom systeem. Er wordt minder
afwijkend of gebruikt eiwit versnipperd en afgevoerd of gerecycled en er hoopt zich steeds
meer onbruikbaar eiwit in de cellen op, met als gevolg dat deze cellen beginnen te
disfunctioneren en vervolgens afsterven.
• Bij de ‘prion-oorzaak’ krijgt het oxidatieproces in de hersenen een verwoestend vrij spel.
Er sneuvelen vele hersencellen en er ontstaan gaten in het brein. Het aanvankelijk nog
normaal functionerende proteasoom systeem krijgt het niet aangewerkt om alle afwijkende
prionen en eiwitten uit de afgestorven cellen te versnipperen en wordt zelf ook aangetast.
Er ontstaan steeds meer ophopingen van eiwitten. Bij de verziekte prioneiwitten verlopen
de neurodegeneratieve aandoeningen naar mijn idee nog agressiever vanwege de uitval van
twee systemen, namelijk bescherming tegen oxidatie en eiwitrecycling.
• De vorm en locatie van de eiwitophopingen die men na post mortem-onderzoek aantreft
geven aan dat het gaat om een afsterven van zenuwcellen met verschillende functies. De
menselijke variant van BSE kenmerkt zich door bloemvormige eiwitstructuren, terwijl de
‘gewone’ Creutzfeldt Jacob witte stippen geeft. Bij Alzheimer ziet men streepvormige
plaques. Bij uitval van het proteasoom systeem en/of ladingsverschuivingen in de
prioneiwitten zullen die hersencellen het eerst worden getroffen die genetisch de grootste
gevoeligheid voor disfuntioneren vertonen. Daarom krijgt de één Alzheimer, de ander
Parkinson of Creutzfeldt-Jacob en blijven anderen gespaard. Hetzelfde geldt voor
‘somatische’ aandoeningen zoals diabetes en obesitas, waarbij niet het proteasoom systeem
een rol speelt, maar wel de gevoeligheid voor het disfunctioneren van hormonale
eiwitverbindingen als deze door ladingverschuiving in hun functionaliteit worden aangetast.
• Interessant is dat recenter post mortem onderzoek ook liet zien dat in de kernen van deze
‘stippen’ en ‘bloemen’ zich vaak concentraties aluminium bevinden. Aluminium dat in het
lichaam is gekomen door vaccins met daarin aluminiumzouten.
De rol van zink en ‘chaperonne-moleculen’ bij de plaques en tangles van Alzheimer
In het voorgaande werd duidelijk dat de ziekte van Alzheimer gerelateerd is aan een gebrek
aan acetylcholine en melatonine. Nu wil het toeval dat zowel acetylcholine als melatonine bij
hun aanmaak op verschillende manieren zinkafhankelijk zijn. Dat werd al uitgelegd in
Veldcontact. Bij verlaagde spiegels van acetylcholine en melatonine zullen we dus
hoogstwaarschijnlijk ook verlaagde spiegels van zink aantreffen. Feit is dat bij veel ouderen
de zinkabsorptie afneemt. Iets waaraan de vele herhaalde jaarlijkse griepprikken ook
bijdragen. Een verlaagde zinkspiegel zou daarom ook een basale risicovariabele kunnen zjn
voor het ontstaan van Alzheimer. Een artikel in de Science beschrijft een ontdekking die
gerelateerd kan worden aan de al genoemde Van der Waalskracht die verantwoordelijk kan
worden gesteld voor de ruimtelijke structuur (vouwing) van eiwitten..
123