Nr. 1, 2008 - Romanian Journal of Cardiology

Ghid de diagnostic şi tratament al sindroamelor coronariene acute
fără supradenivelare de segment ST
Mortalitatea intraspitalicească este mai mare la pa cienţii
cu STEMI decât la cei cu NSTE-ACS (7% vs 5%),
dar, ratele mortalităţii la 6 luni sunt similare în ambele
condiţii (12% vs 13%) 21,22 . Urmărirea pe termen lung a
pacienţilor care au supravieţuit pentru a ajunge la spital,
a arătat rate ale mortalităţii mai mari printre aceia cu
NSTE-ACS decât cei cu STE-ACS, cu o diferenţă de
două ori mai mare la 4 ani 23 . Aceste diferenţ e între
evoluţia pe termen mediu şi lung se datorea ză profilului
diferit al pacienţilor, din moment ce pacienţii cu
NSTE-ACS tind să fie mai vârstnici, cu mai multe
comor bidităţi, în special diabet zaharat şi insufi cien ţă
renală. Această diferenţă se poate datora de asemenea
afectării mai mari a arterelor coronare şi bolii vasculare
sau triggerilor persistenţi precum inflamaţia 24,25 .
Implicaţiile terapeutice sunt după cum urmează:
• NSTE-ACS sunt mai frecvente decât STEMI.
• Spre deosebire de STEMI, unde majoritatea evenimentelor
apar înainte sau la scurt timp după
prezentare, în NSTE-ACS acestea pot continua
să apară după zile sau săptămâni.
• Mortalitatea la 6 luni în STEMI şi NSTE-ACS
este similară.
Acestea implică faptul că strategiile terapeutice în
NSTE-ACS vizează atât faza acută cât şi tratamentul pe
termen lung.
3. FIZIOPATOLOGIE
Ateroscleroza este o boală cronică, multifocală, imunoinflamatorie,
fibroproliferativă care afectează arterele
de mărime medie şi arterele mari, şi se dato rează în
principal acumularii de lipide 26 . Boala atero sclerotică
coronariană presupune două procese distinc te: un
proces fix şi greu reversibil care determină în gustarea
progresivă a lumenului arterial şi care se desfăşorară
de-a lungul a decade (ateroscleroza) şi un alt
proces, dinamic şi potenţial reversibil, care între ru pe
brusc progresia lentă într-un mod brutal şi impre vizi
bil, conducând la ocluzia rapidă, totală sau parţială
(tromboza sau vasospasmul sau ambele). De aceea,
leziu nile coronariene simptomatice cuprind un
amestec variabil de ateroscleroză cronică şi tromboză
acută. Atât timp cât participarea fiecărui proces în
parte la pacienţi individuali rămâne necunoscută,
ter me nul de aterotromboză este frecvent utilizat. În
gene ral, ateroscleroza predomină la nivelul leziunilor
res pon sabile de angină cronică stabilă, în timp ce tromboza
reprezintă componenta critică responsabilă de
ACS 27,28 .
ACS reprezintă o manifestare a aterosclerozei, ameninţătoare
de viaţă, de obicei precipitată de tromboza
Revista Română de Cardiologie
Vol. XXIII, Nr. 1, 2008
acută provocată de ruptura sau eroziunea plăcii aterosclerotice,
cu sau fără vasocontricţie concomitentă,
ceea ce conduce la reducerea bruscă şi critică a fluxului
sangvin coronarian. Inflamaţia s-a dovedit a fi elementul-cheie
fiziopatologic în procesul complex al
distru gerii plăcii. În cazuri rare, ACS pot avea etiologie
non-aterosclerotică, de exemplu arterită, traumatism,
disecţie, tromboembolism, anomalii congenitale, abuz
de cocaină sau complicaţii ale cateterismului cardiac.
Anumite elemente fiziopatologice vor fi descrise în
detaliu deoarece ele sunt importante în înţelegerea
strategiilor terapeutice.
3.1 Placa vulnerabilă
Ateroscleroza nu este un proces continuu, liniar, ci
mai degrabă o boală cu faze alternative de stabilitate
şi instabilitate. Modificările bruşte şi imprevizibile ale
simptomatologiei sunt legate de distrugerea plăcii.
Plăcile de aterom predispuse la instabilitate şi ruptură
sunt acelea cu miezul lipidic bogat, densitate mică de
celule musculare netede, concentraţie crescută de celule
inflamatorii şi o capsulă fibroasă subţire ce inveleşte
miezul lipidic 29 . Vulnerabilitatea plăcii depinde de
asemenea de stressul parietal circumferenţial, de localizarea
şi mărimea plăcii şi de impactul fluxului sangvin
la nivelul suprafeţei luminale a plăcii. Asociat rupturii
plăcii, eroziunea plăcii este un alt mecanism care stă
la baza ACS. Când apare eroziunea, trombul aderă la
suprafaţa plăcii, în timp ce în caz de ruptură trombul
pătrunde în straturile mai profunde către miezul lipidic.
Acest proces contribuie la creşterea şi progresiunea
rapidă a plăcii, dacă trombul nu a suferit remodelare
pozitivă.
Capsula fibroasă conţine de obicei o concentraţie
mare de colagen de tip I şi poate suporta o tensiune mare
de întindere fără a se rupe, fiind o structură dinamică
cu un echilibru continuu între factorii de creştere ce
reglează sinteza de colagen şi degradarea acestuia de
către proteazele provenite din macrofagele activate.
Apoptoza celulelor musculare netede determină
slăbirea capsulei fibroase şi favorizează ruptura plăcii.
Infiltrarea cu macrofage a fost demonstrată în studiile
patologice; proporţia macrofagelor este de şase până la
nouă ori mai mare la nivelul plăcilor rupte comparativ
cu cele stabile şi se caracterizează prin prezenţa la locul
rupturii a limfocitelor T activate şi care eliberează variate
citokine care activează macrofagele şi promovează
proliferarea celulelor musculare 30 . Aceste celule produc
proteaze care digeră matricea extracelulară. In vitro
macrofagele produc distrucţia colagenului de la nivelul
capsulei fibroa se, inhibitorii proteazelor blocând acest
proces.