17. № 6 (часть 2). 2019

12 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Том 17, № 6 (часть 2). 2019
IgA и белков острой фазы, а также тесной взаимосвязью
между HLA-B27 и AС. Ни один агент или
событие не были идентифицированы как причина
заболевания, но взаимосвязь между AС, синдром
Рейтера и ВЗК позволяет предположить, что кишечные
бактерии могут играть огромную роль в
патогенезе АС [7]. Таким образом, бактериальные
инфекции играют не последнюю роль в патогенезе
спондилоартропатий, как, например, при синдроме
Рейтера. Поскольку бактериальные ДНК, РНК и белки
могут быть обнаружены в пораженных суставах
при синдроме Рейтера, считается, что последующий
иммунный ответ запускает артрит. T-клетки, имеющие
специфичность к бактериям были выделены в
синовиальной жидкости и периферической крови
пациентов с ревматическим артритом. Тесная взаимосвязь
между AС и воспалением слизистой оболочки
кишечника при ВЗК предполагает, что иммунные
реакции, направленные против кишечных бактерий,
также могут участвовать в патогенезе AС [8].
Некоторые авторы считают, что с патогенезом
АС связано взаимодействие между MHC-молекулой
I класса HLA-B27 и T-ответом. Патогенный антиген,
представляемый HLA-B27 Т-клеткам CD8+, может
быть получен из фиброкартижа / хряща [9].
Доказано, что паттерн секреции цитокинов влияет
на патогенез спондилоартропатий. Было обнаружено,
что процент T-клеток, секретирующих TNFα
и интерферон γ, ниже в периферической крови у
пациентов с AС и здоровых пациентов с положительным
контролем HLA-B27, чем у пациентов с отрицательным
контролем HLA-B27 106. Установлено,
что у пациентов с АС выработка IL10 Т-клетками
CD8+ выше по сравнению с контрольной группой.
Низкий уровень TNFα и интерферона γ, а также
высокий уровень IL10 встречаются и при ревматическом
артрите. Несколько исследований, рассмотренных
Rudwaleit и Hohler, показывают, что изменения
в продукции TNFα и IL10 могут быть частично
обусловлены генетическим полиморфизмом. Относительная
недостаточность T-хелперных (Th) 1-цитокинов,
таких как TNFα, может привести к более
длительной персистенции бактериальных антигенов
в начале иммунного ответа. Такие длительные
антибактериальные иммунные ответы могут в дальнейшем
вызывать аутоиммунный ответ [10].
Эпидемиология АС
AС обычно начинается во втором или третьем
десятилетии жизни. По результатам немецкого исследования,
где было обследовано 3000 пациентов,
можно наблюдать следующую схему распределения
по возрасту первых проявлений симптомов заболевания:
4% были моложе 15 лет; 90% составляли
15–40 лет, остальные 6% были старше 40 лет.
Анализ ревматологической базы данных (n = 8776)
определил средний возраст начала AС — 28,3 года.
В когортном исследовании, разделившем пациентов
по возрасту появления симптомов, была выявлена
более высокая распространенность поражения тазобедренного
сустава среди пациентов старше 40
лет. Трудность в диагностике AС на ранних стадиях
заболевания заключается в том, что имеется достоверная
разница между возрастом в начале заболевания
и возрастом в момент постановки диагноза
(средний (SD) возраст 32,7 (8,6) года) [11].
Мужчины страдают от АС примерно в два-три
раза чаще, чем женщины. Предполагаемые доли
пациентов мужского пола среди популяции пациентов
с АС — от 65 до 80% и варьируются в зависимости
от географии. Так же характер заболевания
варьируется в зависимости от пола. У мужчин
чаще всего поражаются позвоночник и тазобедренные
суставы, у женщин напротив, менее выражено
поражение позвоночника, превалируют симптомы
заболевания в тазобедренных, коленных и голеностопных
суставах. У мужчин имеется тенденция к
более тяжелому течению заболевания [12–14].
Диагностика и клинические проявления АС
Поставить диагноз АС до возникновения серьезных
и зачастую необратимых повреждений бывает
довольно сложно. Несколько лет может пройти
между появлением симптомов и точной постановкой
диагноза. Эта задержка наиболее вероятна изза
недостаточных знаний об АС и спондилоартропатиях
среди врачей, не связанных с ревматологией,
и того факта, что радиологическое доказательство
сакроилеита является поздним проявлением заболевания.
Это серьезная проблема для здравоохранения,
так как ранняя постановка диагноза может
потенциально снизить серьезные последствия, которые
могут возникнуть. Факторы риска, которые
дают предрасположенность к АС, включают серопозитивность
по HLA-B27, отягощенность семейного
анамнеза по АС, мужской пол и частые инфекции
ЖКТ [15].
Диагностические критерии
Активность АС можно оценивать по клиническим
показателям, лабораторным данным и с помощью
композитных индексов [16]. Предположить о развитии
АС можно, если присутствуют четыре из следующих
пяти признаков: возраст в начале < 40 лет;
боль в спине > 3 месяцев; резкое начало; утренняя
скованность; появление положительной динамики
при выполнении упражнений.
На основании измененных критериев Нью-Йорка
1984 г. диагноз АС может быть поставлен при радиологическом
сакроилеите. При отсутствии же
рентгенологических признаков можно рассчитать
индивидуальную вероятность возникновения заболевания
в зависимости от наличия типичных проявлений
спондилоартропатий (боль в спине, энтезит,
увеит, асимметричный артрит, положительный семейный
анамнез, реакция на НПВП, HLA-B27, повышение
уровня СРБ). Например, вероятность заболевания
аксиальным спондилитом (ранний АС) у
пациента с болью в спине увеличивается с 14 до
50%. Дальнейшее увеличение от 50 до 90%, если
HLA-B27 положительный или если МРТ положительный.
Таким образом, с вероятностью 80–90%,
пациенту следует поставить диагноз аксиальный
спондилоартрит [17].
Хотя лабораторный тест не является диагностическим
критерием для AС, ген HLA-B27 присутствует
примерно у 90–95% пациентов с AС. У 50–70%
пациентов с активным заболеванием выявляется
повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) и
повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Однако данные показатели острой фазы процесса
не имеют особую диагностическую ценность при
определении активности заболевания. Многие исследования
показали отсутствие корреляции между
клиническими признаками активности заболевания
(боль, ригидность и нарушение сна) и уровнем СРБ
и СОЭ. Так же может быть выявлена умеренная
нормохромная и нормоцитарная анемия. Повышенный
уровень щелочной фосфатазы при тяжелом течении.
Повышение уровня сывороточного IgА. Си-