Synthèse de composés organométalliques et évaluation de leurs activités biologiques....

Etude bibliographique
Cette maladie se manifeste par l’apparition d’excroissances sous forme de tumeurs au niveau
d’une blessure de la plante et plus particulièrement à la jonction du greffon et du porte-greffe
lors de greffes d’arbres fruitiers et de vignes.
Elle représente un grave problème économique car on retrouve des tumeurs dans les vignes,
sur les amandiers, les pruniers, les pommiers et les pêchers, c’est pourquoi les chercheurs ont
rapidement entrepris de rechercher la cause de cette maladie.
Dès 1907, Smith et Townsend ont isolé une nouvelle bactérie à partir des galles,
Agrobacterium tumefaciens, et démontré qu’elle était responsable de la maladie. La bactérie
retrouvée dans les galles de vigne a été appelée Agrobacterium vitis.
Le mécanisme d’induction de la formation de la tumeur n’est pas encore très bien connu, mais
il semble principalement faire intervenir la production d’hormones végétales, une auxine et
une cytokinine, par les gènes du T-DNA dans la cellule infectée.
1.1.2. Processus d’infection
Le phénomène de transgénèse naturelle mis en place par Agrobacterium fait intervenir deux
groupes de gènes localisés à des endroits différents et régulés de manière différente.
L’ensemble des gènes chv (chromosomal virulence) présents sur le chromosome bactérien
permet l’attachement de la bactérie à la cellule végétale. Ensuite entre en jeu la région vir
(région de virulence) d’environ 30 à 40 kb, localisée sur les plasmides Ti et Ri et organisée en
6 loci mono ou poly-cistroniques (virA ; 1 ORF (Open Reading Frame), virB ; 11 ORFs,
virC ; 2 ORFs, virD ; 5 ORFs, virE ; 2 ORFs, virG ; 1 ORF) (Stachel, S.E. et Nester, E.W.,
1986).
Quelques souches d’Agrobacterium possèdent des gènes vir supplémentaires, comme virF
(Hooykaas, P.J., 1984), virH (ou pinF) (Stachel, S.E. et Nester, E.W., 1986) ou encore tzs
(Akiyoshi, D.E. et al., 1985), qui ne sont pas essentiels mais permettent une virulence accrue
et un spectre d’hôte plus large à la souche qui les porte. Les gènes vir sont à l’origine du
transfert du T-DNA dans le génome de la cellule hôte.
U.P.M.C./U.S. 5
2010