résumés des cours et travaux - Collège de France

LES ÉQUIPES ACCUEILLIES AU COLLÈGE DE FRANCE 965
glutamate et du GABA. Nous étudions désormais l’impact de ces transports gliaux
sur la transmission et les plasticités synaptiques cortico-striatales, ainsi que les
phénomènes de plasticité au niveau des cellules gliales.
Plasticité synaptique cortico-striatale de type « spike-timing dependent-plasticity »
(STDP)
La rencontre quasi-coïncidente d’une activation pré-synaptique avec la rétropropagation
d’un potentiel d’action dans l’arbre dendritique, entraîne des
changements d’efficacité synaptique à long terme. Classiquement, un décalage
négatif de la stimulation post-synaptique par rapport à celle pré-synaptique induit
une dépression synaptique, tandis qu’un décalage positif induit une potentialisation.
De manière surprenante, nous avons observé une plasticité « inverse » au niveau
cortico-striatal : un décalage négatif induit une potentialisation à long terme (LTP)
et un décalage positif une dépression (LTD). Cette plasticité « inverse », observée
pour la première fois chez les mammifères indique une spécificité du codage au
niveau de l’axe cortico-striatal.
En plus des NETM, le striatum est composé d’interneurones cholinergiques et
GABAergiques. Ces interneurones ont un poids synaptique important sur les NETM
et moduleraient efficacement la transmission cortico-striatale. Nous avons montré
que les interneurones striataux peuvent développer de puissantes plasticités synaptiques
de type STDP et que celles-ci montrent des spécificités cellulaires. Les interneurones
cholinergiques montrent une STDP « inverse », similaire à celle des NETM, tandis
que les interneurones GABAergiques développent une STDP classique, similaire à
celle décrite dans différentes structures du SNC des mammifères.
Plasticité intrinsèque dans le cortex somatosensoriel
et intégration sensorielle dans le circuit corticostriatal
(S. Mahon, S. Charpier, M. Pidoux, J. Paz)
Il est admis que les processus d’apprentissage et de mémorisation résultent de
modifications « expérience-dépendante » dans la force des connexions synaptiques.
Des études in vitro ont révélé que l’excitabilité intrinsèque neuronale peut être
modifiée durablement par l’activité préalable, suggérant un rôle des propriétés
électriques non synaptiques dans les mécanismes de mémorisation. L’existence
d’une telle plasticité intrinsèque et ses propriétés d’induction et d’expression dans
des conditions physiologiques restaient à préciser. Par des enregistrements
intracellulaires in vivo chez le rat, nous avons montré que des conditionnements
cellulaires, « mimant » l’activité de décharge naturelle des neurones du cortex
somatosensoriel, induisaient des changements durables dans l’excitabilité intrinsèque
de ces cellules. Cette plasticité intrinsèque s’exprimait de manière bidirectionnelle
(dépression ou potentialisation) en modifiant l’intensité du courant liminaire
(« seuil ») pour le déclenchement de potentiels d’action, ou la pente de la relation